劉英華,朱玉山,王健兵,白文海
再灌注心律失常(RA)是急性心肌梗死(AMI)經皮冠狀動脈介入治療術(PCI)過程中或溶栓再通后常見的并發癥。穩心顆粒是治療心律失常的國家級中成藥,已有大量的臨床研究證實其抗心律失常的有效性和安全性。本研究將穩心顆粒應用于接受直接PCI或進行溶栓治療的AMI患者,旨在觀察其對再灌注心律失常的影響。
1.1 研究對象 選取2006年10月—2008年12月我院收治的符合診斷標準的急性ST段抬高型心肌梗死并接受溶栓治療或直接PCI的患者共185例。其中行PCI患者67例,男性46例,女性21例,年齡(56.94±9.35)歲。隨機分為兩組,治療 A組36例,年齡(56.63±9.23)歲;對照A組31例,年齡(56.97±9.76)歲。入選標準:心電圖有ST段弓背抬高,距發病8 h仍有胸痛者;冠脈造影顯示梗死相關血管(IRA)呈完全閉塞或次全閉塞。PCI再通標準:術后 IRA前向血流達 TIMIⅢ級。AMI的診斷依據文獻[1]。行靜脈溶栓治療患者118例,其中男性76例,女性42例,年齡(65.79±8.44)歲。隨機分為治療B組62例,年齡(65.57±9.12)歲;對照B組56例,年齡(65.81±7.93)歲。4組患者年齡、性別、發病時間、梗死部位、心功能、既往史等資料比較差異無統計學意義。
1.2 方法 治療A組入院時于行PCI前或溶栓前即給予穩心顆粒(山東步長制藥有限公司產品)18 g溫水沖服,后予9 g,每日3次,4周為1個療程。治療A組與對照A組均在常規治療基礎上行PCI或溶栓,溶栓患者給予尿激酶(22 000 U/kg)加入生理鹽水100 mL中,30 min內靜脈輸入。常規治療包括:硝酸酯類、血管緊張素轉換酶抑制劑、β受體阻滯劑、低分子肝素、阿司匹林、氯吡格雷、他汀類藥物等。全部患者入院時做心電圖、心肌酶及肌鈣蛋白等檢查,術中及術后3 d應用持續心電監護,記錄各種心律失常的發生情況。溶栓患者溶栓前、溶栓后1 h,2 h,3 h復查1次心電圖,2 h復查1次心肌酶。
1.3 觀察指標 竇性心動過緩(SB),心率低于45/min,持續1 min以上;竇性停搏(SA),持續1 min以上;高度房室傳導阻滯(AVB),持續1min以上;室性期前收縮(VP),包括頻發VP(5/min以上)和多源性VP;室性心動過速(VT),包括加速性室性自主心律(AIR)和陣發性室性心動過速(PVT);心室顫動(Vf)。1.4 統計學處理 采用組間χ2檢驗。
表1 兩組PCI患者再灌注心律失常發生率比較 例
表2 兩組溶栓患者再灌注心律失常發生率比較 例
AMI早期再灌注治療是近年來冠心病治療學的重要進展之一。但心肌組織獲得血流再灌注的同時會引起再灌注損傷[2],使心肌細胞膜電位極度不穩定,引起心肌細胞除極、復極過程的不均一。再灌注心律失常[3],特別是PCI過程中快速恢復冠狀動脈血流可誘發VT或Vf等致命性心律失常,可導致心源性猝死。動物實驗發現,與發生RA有關的兩個主要因素為:氧自由基增多和胞質內鈣超負荷。其他可能引起RA的因素還有:cAMP的增加可刺激腎上腺素能受體;脂質代謝紊亂伴溶血卵磷脂增加;鉀平衡失調;缺血時局部鉀濃度的變化;α1-腎上腺素能系統的潛能;中性粒細胞被激活及微血管損傷;兒茶酚胺增多致心肌的自律性增高;再灌注后缺血區Vf閾值下降;不應期縮短易發生折返[1,4,5]。
穩心顆粒是由黨參、黃精、三七、甘松、琥珀等組成,具有益氣寧心、養陰復脈、活血化瘀、定悸安神之功效。其中甘松含有纈草酮及甘松酮,能抑制心肌細胞鈉通道和L-鈣通道[6],有膜的穩定及延長動作電位的作用,可阻斷折返激動,故可用于糾正心律失常,但沒有負性肌力和負性傳導作用。黨參對二磷酸腺苷(ADP)誘導的血小板聚集有明顯抑制和解聚作用,有助于防止血栓形成,改善冠狀動脈供血,增加心輸出量,降低心肌耗氧量,降低全血黏度,抑制血小板聚集。黃精具有抗動脈硬化、降脂、降壓、增加冠狀動脈血流量(CBF)的作用。三七具有活血化瘀作用,能增加CBF,減慢心率,降低心肌耗氧量,改善微循環,調節心肌缺血、缺氧狀態。琥珀具有鎮靜、安神、利尿、活血化瘀的作用。本觀察結果顯示,對AMI患者不論行PCI還是溶栓治療口服穩心顆粒治療,再灌注心律失常發生率明顯低于對照組(P<0.05),提示穩心顆粒能降低IRA的發生,尤其是能防止惡性心律失常的發生,從而進一步降低由惡生心律失常所致的病死率。
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