腰腿痛的腰椎間盤組織學變化觀察

張慶飛

腰椎間盤突出癥是臨床上常見疾病之一，表現為反復發作的腰腿疼痛，嚴重影響患者學習和生活。臨床治療常不能達到理想結果。筆者對188例手術的腰椎間盤突出癥腰椎間盤組織學進行了觀察。

1 資料和方法

1.1 臨床資料 收集本院自2002年1月至2008年12月手188例診斷為腰椎間盤突出癥的手術治療且資料完整病例。其中男88例，女100例，年齡28～76歲，平均46.58歲。出現臨床病癥4個月～6年。罹患椎間盤節段L3～412例，L4～5102例，L5～S1100例。

1.2 病理學檢查 取術中送檢灰白纖維及髓核組織，4%中性福爾馬林固定，酒精遞度脫水，常規石蠟包埋，4 μm連續切片，HE染色，光鏡下觀察。正常對照組標本取自非腰腿疼經前路手術標本。

圖1 軟骨細胞胞漿內出現無結構顆粒，HE染色，×200

圖2 軟骨細胞局灶鈣鹽沉著，HE染色，×200

2 結果

2.1 正常腰椎間盤組織觀察 正常對照組見纖維環及軟骨細胞分布均勻，排列規則，纖維環纖維組織排列平行，無變性，軟骨細胞核小，細胞結構清楚，無明顯異常異構。

2.2 腰腿痛的腰椎間盤組織學觀察 188例患病組腰椎間盤組織中可見纖維環組織纖維有變性，各種細胞分布不均，細胞數量少，且出現下列病理組織學特征:120例髓核組織中軟骨細胞胞漿內外物質崩解，嗜雙色無結構細顆粒(圖1)，占63.82%;21例髓核組織中軟骨細胞胞質內有鈣鹽沉著(圖2)，占11.17%;13例多灶性纖維環及髓核組織內小血管出現(圖3)，占6.91%;8例神經組織伴周圍纖維組織長入椎間盤(圖4)，占4.26%;26例椎間盤組織周圍有炎性肉芽組織形成，局灶見椎間盤組織有吸收(圖5)，占13.84%。

圖3 神經纖維束長入髓核組織內，周圍伴有炎性肉芽組織，HE染色，×200

圖4 髓核組織內的新生小血管，HE染色，×200

3 討論

椎間盤是構成椎體的重要組織，它周圍有堅硬的纖維環，中間由髓核組織及上下的軟骨終板構成，在一定范圍內伸縮和旋轉，并緩沖上下肢體傳來的力量。嬰兒時期纖維環外層可有部分血供，至成人退化消失，成為人體最大的無血供組織，依賴軟骨終板中的眾多微小孔隙傳導營養物質［1-2］。隨著年齡增長，椎間盤含水量減少，硬度增加，纖維組織細胞更新下降，平行排列的彈性纖維減少呈玻璃樣變性，髓核組織和纖維環之間出現寬度不同的過度區，纖維環不能均勻承受外來的切線應力時，纖維間出現顯性或隱性裂隙，纖維環向后側的薄弱處膨出或突出。

腰椎間盤退行性變始于髓核組織，髓核組織細胞及其基質成分最初退變［3］，目前對于髓核組織中各個階段基質成分特性和變化已有充分認識，但對于細胞本身形態變化的規律性相對較少［4］。本組病例觀察發現腰椎間盤組織中軟骨細胞的變性最為常見，占63.82%，呈多灶性，表現為胞體內區域大小不等的纖維素性崩解，并可融合成大片狀，最終累及胞核。這可能是椎體細胞蛋白發生變性，退行性變時期的早期變化。鈣鹽沉著相對少見，可能是繼發于變性，且鈣化處出現新生血管，可解釋沉著物質的來源。

成人椎間組織是公認的無血供組織，但本組病例中可見到纖維環表面的血管結構，髓核組織中有血管浸潤。關于血管的來源，有人認為椎間可能來源上下椎體，軟骨終板在各種情況下發生隱性骨折，椎體組織透過軟骨終板侵及髓核組織［5］。也有人認為是突出的周圍血管漸漸浸潤突起表面［6］。本組織病例上述二種情況均可見到。

在本組織病例中，部分患者自覺疼痛癥狀明顯，但影像學檢查未發現明顯的壓迫癥狀，少部分患者在手術后自覺癥狀未見明顯好轉。本組5例可見明顯神經組織長入椎間組織，周圍伴有炎性肉芽組織，少量炎細胞浸潤且見局灶肉芽組織浸入神經束膜中。腰椎間盤突出癥引起的疼痛原因十分復雜，機械性壓迫只能解釋部分現象。近來研究表明［7］，突出的椎間細胞可合成和分泌多種炎癥介質，如TNF-2，IL-1，PGE-2，NO等。這些炎癥介質通過級聯反應的放大作用加劇炎癥反應，且可使神經的敏感性加強。神經組織長入椎間組織很少報道，其產生的機理和作用仍不清楚，可能是隨著纖維組織及血管同時進入。

本組病例中仍可觀察到腰椎間盤組織的吸收，以突出的腰椎間盤組織為明顯。軟骨細胞周圍及胞漿中可見炎細胞及組織細胞，腰椎間盤突出癥患者癥狀的減輕是否與此有關，仍待進一步研究。總之，腰椎間盤突出癥中腰腿痛的產生十分復雜，腰椎間盤突出癥組織學上的變化可解釋其現象，臨床上在保守或手術時應綜合考慮采用適應的方法。

［1］Humzah MD，SoamesRW.Human itervertebral disc:structure and function.Ana Rec，1988，220:337-356.

［2］胡有谷.腰椎間盤突出癥.民衛生出版社，2004:78-79.

［3］Haefeli M，Kalberer.F，saegesser.D，et al.The course of macroscopie degeneration in the human lumbar intervertebral bisc.Spine，2006，31(14)1522-1531.

［4］Anderson DG，Risbud MV，Shapiro.IM，et al.Cell-based therapy for disc repair.Spine J，2005，5(6.suppl):297-303.

［5］Fujita.K，Nakagaw T，Hirabayashi K，et al.Neutral proteinase in human in tervertebral disc:kole in degeneration and probable origin.Spine，1993，18:1766-1773.

［6］Yasuma.T，Arai K，Yamanochi Y.The histology of lumber intervertebral dise.herniation.Spine，1993，18:1761-1765.

［7］Takahashi.N，Kikuchi S，Shubayev VI，et al.TNF-alpha and phosphorylation of ERK in DRG and spinal cord:insights into mechanisms of sciatica.Spine，2006，31(5):523-529.