2型糖尿病患者踝臂指數與心腦血管事件的關系

姚蘭

踝臂指數(ankle-brachial index，ABI)是下肢踝部收縮壓與上肢肱動脈收縮壓的比值，它不僅用于周圍動脈疾病的診斷，而且可用于心腦血管的初篩、病變嚴重程度的判斷、病變進展的監測、預后的判斷和治療效果的評估等［1］。糖尿病患者ABI異常率較非糖尿病者高20倍。本研究旨在探討2型糖尿病患者踝臂指數與心腦血管事件的關系。

1 對象與方法

1.1 研究對象 選取本院117例2型糖尿病患者(按WHO 1999年提出的糖尿病診斷標準診斷)，其中男77例，女40例，平均年齡(65±8)歲。根據患者的ABI進行分組，ABI≤0.9為正常組(49例)，ABI＞0.9為異常組(68例)。兩組患者根據病情接受正規治療，差別無顯著性。

1.2 研究方法

1.2.1 踝臂指數的測量方法 被試者采用標準仰臥位靜息5 min后用標準血壓計進行右臂和右踝收縮壓的測量，踝部的血壓測量足背動脈，將適當尺寸的袖帶裹在上臂上，標準的12 cm袖帶裹在腳踝上，上臂袖帶氣囊標志對準肱動脈，袖帶下緣距離肘窩橫紋2～3 cm袖帶松緊度以恰好能放進一指為宜;下肢袖帶氣囊標志處位于下肢內側，袖帶下緣距內踝1～2 cm，袖帶松緊度同上，袖帶迅速充壓，然后以2 mm Hg/s的速度釋壓，出現的第1個Korotkoff音被記錄作為收縮壓，1～2 min后再測量1次，取平均值。下肢踝部收縮壓與上肢肱動脈收縮壓的比值即ABI。ABI的正常值為1.0～1.4，ABI≤0.9為異常［2］。本研究刪除 ABI＞1.4的數據，以減少假陰性。

1.2.2 動脈粥樣硬化危險因素生化指標及心腦血管事件所有患者取入院后次日空腹血行生化檢查:糖化血紅蛋白(HbA lc)、總膽固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)、血尿酸(UA)。收集患者基本臨床資料，查詢既往患者是否出現過心腦血管事件(急性冠脈綜合征、急性腦梗死及腦出血)。

1.3 統計學方法 用SPSS 13.0統計軟件包進行統計分析。計量資料以均數±標準差(±s)表示，使用方差分析或t檢驗進行比較。ABI應用應用價值的評價采用ROC曲線。規定P＜0.05為差異具有統計學意義。

2 結果

2.1 ABI對糖尿病患者心腦血管事件的評估價值 117例2型糖尿病患者中，有23例發生過心腦血管事件，發生率為19.6%。ABI的曲線下面積為 0.655，95%CI為 0.555～0.775，與參考線相比有統計學意義(P＜0.05，圖1)。

圖1 糖尿病患者ABI評估心腦血管事件的ROC曲線

2.2 ABI與動脈粥樣硬化危險因素的關系 ABI異常組與ABI正常組相比，動脈粥樣硬化危險因素糖化血紅蛋白(HbA lc)、總膽固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)、血尿酸(UA)水平均明顯較高，兩組間比較有統計學差異(P＜0.05，表1)。

表1 ABI與動脈粥樣硬化危險因素的關系(±s)

表1 ABI與動脈粥樣硬化危險因素的關系(±s)

注:兩組之間各項指標比較，P＜0.05

?

3 討論

糖尿病大血管病變是糖尿病的常見并發癥之一，起病早，進展快，其病理基礎是動脈粥樣硬化，可累及主動脈、冠狀動脈、腦動脈及肢體外周動脈等，引起冠心病、缺血性或出血性腦血管病、肢體動脈硬化等疾病。隨著動脈粥樣硬化所致心腦血管事件的增多，臨床醫生迫切需要一種能對其進行評估的指標，以便能在心腦血管事件發生前進行觀察，為盡早采取相應措施提供依據，降低心腦血管事件的發生率。

近年來國內外研究［3-6］報道ABI異常是心腦血管事件強有力的預測因子。ABI是通過檢測外周血管的血流而反映血管的通暢情況，ABI減低，說明血管狹窄、閉塞等已發生。眾所周知，動脈粥樣硬化是一種系統性疾病，常累及全身多處血管床，所以ABI不但能反映下肢動脈粥樣硬化程度，而且可以反映全身其他動脈的粥樣硬化程度。本研究顯示ABI對糖尿病患者評估心腦血管事件的ROC曲線下面積為0.676，95%CI為0.556～0.795，與參考線相比有統計學意義(P＜0.05)，這表明ABI可以評估心腦血管事件。

另外，有研究［7］報道ABI的下降與高血糖水平、血脂紊亂及血尿酸水平等有關，而這些危險因素同樣也是發生動脈粥樣硬化的危險因素。這從另一方面說明ABI下降可以比較準確的評估心腦血管事件的發生及其嚴重程度。本組資料HbA1c在兩組患者中有顯著性差異，說明大動脈病變與高血糖的慢性持續過程有關。長期高血糖可使血管內皮損傷，膠原組織暴露，激活內源性凝血系統，纖溶降低，致纖維蛋白原濃度升高，促使血液凝固、血粘度升高，進一步損傷動脈內膜，使LDL吸附其上，同時紅細胞變形能力下降及血液有形成分的增加，均可造成血流緩慢，易致血管內皮損傷，管壁增厚，故隨著HbA1c水平的增高，糖尿病患者大血管病變的發生率增加［8］。本文結果顯示ABI異常組TC、TG、LDL均較ABI正常組增高。因此初步反映了糖尿病脂代謝異常與血管病變的緊密聯系。糖尿病患者由于其體內胰島素水平低或產生胰島素抵抗，胰島素作用減弱，而脂蛋白脂酶(LPL)的活性也相應降低。LPL是水解TG的關鍵酶，主要分布在脂肪、心肌、骨骼肌、胰腺B細胞等處，其活性降低，會導致其水解TG的能力下降。胰島素抵抗時脂肪組織中的HSL活性增強，使組織釋放大量的游離脂肪酸(FFA)，后者進入肝臟作為原料使肝臟合成VLDL、TG、TC增加。LDL升高易被氧化，更易進入動脈壁，且滯留時間長，更易引起動脈粥樣硬化［9］。UA在兩組間的差異也較為明顯，具有統計學意義。提示尿酸水平越高，更易促進大血管病變的發生發展。尿酸是黃嘌呤經黃嘌呤氧化酶氧化而成，是嘌呤代謝的主要終末產物。尿酸水平增高引起動脈粥樣硬化的機制可能是:①高尿酸血癥可促進低密度脂蛋白膽固醇的氧化并促進脂質過氧化反應，血漿中的抗氧化物濃度下降，從而削弱自由基清除能力，并伴有氧自由基生成增加，參與炎癥反應，直接促進和加速動脈粥樣硬化的形成和發展;②使血管內皮功能紊亂，內皮素分泌增多而一氧化氮減少;③尿酸在血中的物理溶解度極低，當其濃度升高時易析出微結晶沉積于血管壁，直接損傷血管內膜，并能促進血小板黏附、聚集與溶解，促進血栓形成［10］。

總之，ABI作為一種無創、簡單易行、價格低廉、操作重復性較好的臨床檢查指標，對心腦血管事件有較好的評估價值。對于易發生心腦血管事件的高危患者，及時采取綜合措施如戒煙、控制血壓、調節血脂、降低血糖、血尿酸等，以延緩和減少糖尿病心腦血管事件發生。

［1］J?nsson B，Skau T.Ankle-brachial index and mortality in a cohort of questionnaire recorded leg pain on walking.Eur J Vasc Endovasc Surg，2002 ，24(5):405-410.

［2］Baumgartner I，Schainfeld R，Graziani L.Management of peripheralvascular disease.Annu Rev Med ，2005 ，56:249-272.

［3］H H H Feninga，S E Karaginnis，O Schouten，et al.Prognostic-SIguificance of Declining Ankle-brachial Index Values in patrents with suspected or known peripheral Artenial Disease.Eur vasc En2 dovasc Surg ，2007 ，34:206-213.

［4］王曼麗，林郁峰，鄢萍，等.簡易踝肱指數測量值與冠心病發病相關性研究.實用心腦肺血管病雜志，2008，16(6):20-21.

［5］Feringa HH，Bax JJ，van Waning VH，et al.The long-term prognostic value of the resting and postexercise ankle-brachial index.Arch Intern Med，2006，166(5):529-535.

［6］韓雅蕾，胡大一.踝臂指數對冠心病患者冠狀動脈粥樣硬化及心血管事件的預測價值.中國民康醫學雜志2006，18(5):340-343.

［7］Ostchega Y，Paulose Ram R，Dillon CF，et al.Prevalence of peripheral arterial disease and risk factors in persons aged 60 and older:data from the National Health and Nutrition Examination Survey 1999-2004.J Am Geriatr Soc，2007，55:583-589.

［8］Paul M ，Rachel P，Kristi R，et al.Relationship between HbA1clevel and peripheral arterial disease.Diabetes Care，2005，28:1981-1987.

［9］彭峰，林金秀，曾開淇，等.肥胖和高血壓患者餐后甘油三酯代謝異常與胰島素抵抗的關系 .中華心血管病雜志，2003，31(7):509-513.

［10］Fukui M，Tanaka M，Shiraishi E，et al.Serum uric acid is associated with microalbuminuria and subclinical atherosclerosis in men with type 2 diabetes mellitus.Metabolism，2008，57(5):625-629.