彌漫性軸索損傷的研究進展

摘 要 彌漫性軸索損傷(DAI)是顱腦損傷的一種以腦深部神經(jīng)軸索腫脹、斷裂為特征的腦損傷類型，其特點是臨床表現(xiàn)嚴重，嚴重危害傷者的生命及健康。復(fù)習(xí)國內(nèi)外文獻，對彌漫性軸索損傷的發(fā)生機制、病理特征、臨床表現(xiàn)、診斷及其治療研究進展進行綜述。

關(guān)鍵詞 彌漫性軸索損傷 剪應(yīng)力

doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2010.24.008

彌漫性軸索損傷(DAI)是閉合性腦外傷中的一種原發(fā)性腦損傷，是引起死亡、嚴重致殘及植物生存狀態(tài)的主要原因。

1956年Strich首次提出嚴重腦外傷后腦白質(zhì)的彌漫性退行性變，可能是受傷時神經(jīng)纖維遭受物理損傷所致。

1961年Strich再次對20例腦外傷致死患者進行研究，認為發(fā)生于大腦半球和腦干白質(zhì)的彌漫病變，是頭部旋轉(zhuǎn)加速度運動時產(chǎn)生的剪應(yīng)力使神經(jīng)纖維斷裂所致，該研究為以后DAI的研究奠定了基礎(chǔ)。

此后Adam和Gennerelli對其發(fā)生機制及臨床病理學(xué)進行了卓有成效的研究，并于1982年命名為彌漫性腦軸索損傷，為國際學(xué)術(shù)界公認。

DAI發(fā)生機制

對DAI形成機制，曾有學(xué)者提出軸索損傷不是外力引起的原發(fā)性改變，而是由缺氧或腦水腫造成的繼發(fā)性改變[1]，但多數(shù)人不同意這個看法。

Adams在45例DAI病例中發(fā)現(xiàn)，腦缺氧和腦腫脹的程度和對照組相比沒有明顯區(qū)別;而從病理檢查結(jié)果來看，DAI的改變在傷后很快出現(xiàn)，說明其和外傷存在直接關(guān)系。

現(xiàn)在多數(shù)人一般認為，由于外傷使顱腦產(chǎn)生旋轉(zhuǎn)加速度和(或)角加速度，使腦組織內(nèi)部易發(fā)生剪應(yīng)力作用，導(dǎo)致神經(jīng)軸索和小血管損傷。因顱內(nèi)各種組織質(zhì)量不同，尤其是灰白之間質(zhì)量的差異，在外力作用下頭部產(chǎn)生旋轉(zhuǎn)加速或減速運動時，顱內(nèi)灰白質(zhì)之間因質(zhì)量差異，運動速度不一而產(chǎn)生剪應(yīng)力，造成神經(jīng)軸索的斷裂，甚至撕裂毛細血管引起局灶性出血。

賀曉生等[2]認為，頭部在外力作用下瞬間的旋轉(zhuǎn)，使腦在慣性的驅(qū)動下作非線性加減速運動，產(chǎn)生一種與旋轉(zhuǎn)軸相垂直的剪切力，這一剪切力作用于腦實質(zhì)微血管可導(dǎo)致腦組織內(nèi)點狀出血，作用于神經(jīng)纖維可導(dǎo)致軸索損傷，后者呈規(guī)律性演變的一個過程，這種損傷好發(fā)于不同密度組織結(jié)構(gòu)之間，如灰質(zhì)和白質(zhì)結(jié)合處，兩側(cè)大腦半球之間的胼胝體、基底節(jié)、內(nèi)囊以及大腦和小腦之間的腦干上端。

有研究提出，顱腦損傷瞬時產(chǎn)生剪應(yīng)力會導(dǎo)致軸漿流動障礙，軸索局部腫脹、軸索局部腫脹的近端仍與神經(jīng)元保持整體聯(lián)系，而其遠端與神經(jīng)元胞體聯(lián)系中斷，發(fā)生“Wallevians”變性，早期軸索髓鞘仍保持結(jié)構(gòu)完整，隨后軸索腫脹局部的遠端與近端軸索及神經(jīng)元胞體分離，同時神經(jīng)元胞體內(nèi)產(chǎn)生的軸漿流至軸索腫脹部位又返流至細胞體，進一步加重軸索局部腫脹繼而形成軸索回縮球。