重型顱腦損傷并發腦性鹽耗綜合征37例臨床治療體會

doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2010.24.025

資料與方法

2006年8月～2009年10月收治重型顱腦損傷合并CSWS患者37例，男23例，女14例，年齡18～68歲，車禍傷25例，墜落傷12例，經頭顱CT證實廣泛性顱腦挫裂傷合并顱底骨折腦脊液漏13例，硬膜外血腫9例，硬膜下血腫8例，硬膜外合并硬膜下3例，彌漫性軸索損傷4例，入院格拉斯哥昏迷評分在8分以下。

臨床表現及實驗室檢查:所有患者入院時肝腎功能、電解質正常，5例合并高血糖，多數患者在傷后3～8天出現不同程度的低鈉血癥，表現為厭食、惡心、嘔吐、乏力、反應遲鈍、精神萎靡、意識模糊、甚至出現嗜睡、昏睡、抽搐、昏迷，不能用原發病解釋原有的意識障礙加重，急查頭顱CT未見遲發性顱內血腫及腦梗死，均伴有多尿，尿量在3500～6000ml。所有患者血鈉均<130mmol/L，血滲透壓>270/mOsm/kgH2O，尿鈉>200mmol/L。

治療方法:在積極治療顱腦損傷原發病時，每日監測血清鈉、尿鈉、血清滲透壓，中心靜脈壓，24小時尿量及24小時補液補鈉維持血容量穩定，傳統計算補鈉量(mmol/L)=(142-血清鈉測定值)×體重1.6(女性0.5)，再按17mmol相當于1g氯化鈉計算換算成鹽水量，加上生理需要量4.5g/日。一般根據計算所得補鈉量先給予1/2。并給予氫化可的松0.2～0.4mg/日，促進腎小管對水鈉重吸收。

結 果

本組死亡6例，其中2例死于繼發腦干損傷，3例死于肺部感染，1例死于多器官功能衰竭，31例經補液，補鈉1～4周后臨床情況好轉，血清鈉、尿鈉、血清滲透壓、尿量均恢復正常，神志好轉。

討 論

中樞性水電解質調節機構在丘腦下部、垂體、第三腦室旁，該部位病變對神經內分泌調節系統引起CSWS、抗利尿激素分泌不當綜合征(SIADH)、尿崩等特殊代謝障礙。CSWS是指繼發于急、慢腎臟保鈉功能降低，血容量沒有增加而引起的低鈉血癥，常常發生于顱腦損傷后，臨床表現是低鈉血癥繼發水中毒，而產生精神及意識的變化和胃腸道癥狀，它不同于下視丘-垂體區損傷、滲透壓調節中樞功能紊亂所致的SIADH。CSWS最早被認為其原因是腦內某些特定神經元分泌的心鈉肽(ANP)、腦鈉肽(BNP)影響了腎小管對鈉的重吸收所致。目前認為除了以上原因外，內源性類洋地黃物質(EDLS)作為新的強力利鈉因子，在CSWS病理生理過程中起著重要作用，并且ANP等物質競爭抑制腎小管上的ADH受體，造成尿中流失大量鈉鹽。但CSWS的發病機制還有待進一步研究。

CSWS明確診斷后，除了治療原發病外，予以積極補鈉補液是關鍵，一般補液以出入量平衡為準則，補鈉量則根據缺鈉程度而定，由于缺鈉時伴有血容量不足，因此首先應依據尿量、CVP等為指標快速