重型顱腦損傷并發(fā)腦性鹽耗綜合征37例臨床治療體會(huì)

doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2010.24.025

資料與方法

2006年8月～2009年10月收治重型顱腦損傷合并CSWS患者37例，男23例，女14例，年齡18～68歲，車禍傷25例，墜落傷12例，經(jīng)頭顱CT證實(shí)廣泛性顱腦挫裂傷合并顱底骨折腦脊液漏13例，硬膜外血腫9例，硬膜下血腫8例，硬膜外合并硬膜下3例，彌漫性軸索損傷4例，入院格拉斯哥昏迷評(píng)分在8分以下。

臨床表現(xiàn)及實(shí)驗(yàn)室檢查:所有患者入院時(shí)肝腎功能、電解質(zhì)正常，5例合并高血糖，多數(shù)患者在傷后3～8天出現(xiàn)不同程度的低鈉血癥，表現(xiàn)為厭食、惡心、嘔吐、乏力、反應(yīng)遲鈍、精神萎靡、意識(shí)模糊、甚至出現(xiàn)嗜睡、昏睡、抽搐、昏迷，不能用原發(fā)病解釋原有的意識(shí)障礙加重，急查頭顱CT未見遲發(fā)性顱內(nèi)血腫及腦梗死，均伴有多尿，尿量在3500～6000ml。所有患者血鈉均<130mmol/L，血滲透壓>270/mOsm/kgH2O，尿鈉>200mmol/L。

治療方法:在積極治療顱腦損傷原發(fā)病時(shí)，每日監(jiān)測(cè)血清鈉、尿鈉、血清滲透壓，中心靜脈壓，24小時(shí)尿量及24小時(shí)補(bǔ)液補(bǔ)鈉維持血容量穩(wěn)定，傳統(tǒng)計(jì)算補(bǔ)鈉量(mmol/L)=(142-血清鈉測(cè)定值)×體重1.6(女性0.5)，再按17mmol相當(dāng)于1g氯化鈉計(jì)算換算成鹽水量，加上生理需要量4.5g/日。一般根據(jù)計(jì)算所得補(bǔ)鈉量先給予1/2。并給予氫化可的松0.2～0.4mg/日，促進(jìn)腎小管對(duì)水鈉重吸收。

結(jié) 果

本組死亡6例，其中2例死于繼發(fā)腦干損傷，3例死于肺部感染，1例死于多器官功能衰竭，31例經(jīng)補(bǔ)液，補(bǔ)鈉1～4周后臨床情況好轉(zhuǎn)，血清鈉、尿鈉、血清滲透壓、尿量均恢復(fù)正常，神志好轉(zhuǎn)。

討 論

中樞性水電解質(zhì)調(diào)節(jié)機(jī)構(gòu)在丘腦下部、垂體、第三腦室旁，該部位病變對(duì)神經(jīng)內(nèi)分泌調(diào)節(jié)系統(tǒng)引起CSWS、抗利尿激素分泌不當(dāng)綜合征(SIADH)、尿崩等特殊代謝障礙。CSWS是指繼發(fā)于急、慢腎臟保鈉功能降低，血容量沒有增加而引起的低鈉血癥，常常發(fā)生于顱腦損傷后，臨床表現(xiàn)是低鈉血癥繼發(fā)水中毒，而產(chǎn)生精神及意識(shí)的變化和胃腸道癥狀，它不同于下視丘-垂體區(qū)損傷、滲透壓調(diào)節(jié)中樞功能紊亂所致的SIADH。CSWS最早被認(rèn)為其原因是腦內(nèi)某些特定神經(jīng)元分泌的心鈉肽(ANP)、腦鈉肽(BNP)影響了腎小管對(duì)鈉的重吸收所致。目前認(rèn)為除了以上原因外，內(nèi)源性類洋地黃物質(zhì)(EDLS)作為新的強(qiáng)力利鈉因子，在CSWS病理生理過程中起著重要作用，并且ANP等物質(zhì)競(jìng)爭(zhēng)抑制腎小管上的ADH受體，造成尿中流失大量鈉鹽。但CSWS的發(fā)病機(jī)制還有待進(jìn)一步研究。

CSWS明確診斷后，除了治療原發(fā)病外，予以積極補(bǔ)鈉補(bǔ)液是關(guān)鍵，一般補(bǔ)液以出入量平衡為準(zhǔn)則，補(bǔ)鈉量則根據(jù)缺鈉程度而定，由于缺鈉時(shí)伴有血容量不足，因此首先應(yīng)依據(jù)尿量、CVP等為指標(biāo)快速