代謝綜合征的病因及發病機制

doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2010.24.005

代謝綜合征發病的原因

缺乏運動:長時間的靜坐(辦公室工作、看電視、以車代步等)，缺乏體力活動，每周運動<3小時等，導致脂肪堆積、肥胖等。

不科學的飲食結構:嗜食肉類和油炸食品，很少吃蔬菜。造成血脂升高，血液黏稠度增加。

嗜酒:1周飲烈性酒>3次，常年吸煙，>20支/日。香煙和酒精會使心血管系統負擔加重，導致發病。

高節奏的生活:每周工作>50小時，生活不規律，每周至少1次凌晨2:00后入睡。長期精神緊張，極易出現煩躁、焦慮及植物神經功能紊亂，導致或加重胰島素抵抗。

遺傳:代謝綜合征患者病情的嚴重程度，有50%與患者本身的生活方式有關。但如果家屬有腹型肥胖，或有高血壓病、糖尿病、高總膽固醇(TC)血癥、心血管疾病等家族病史，發生代謝綜合征的幾率也會增大。

肥胖:肥胖本身雖然不會造成代謝綜合征的發生，但肥胖會影響到糖類與血脂的代謝，而且容易影響到機體自身的血壓調節功能，容易誘發血栓等。所以，通常肥胖者的血糖、血脂、血壓以及胰島素抵抗都會偏高，因此，肥胖者更容易發生代謝綜合征。

年齡:在中國，>50歲人群代謝綜合征的發生率是20～50歲人群的2～3倍。

代謝綜合征的發病機制

代謝綜合征的核心是胰島素抵抗:所謂胰島素抵抗，實際上就是指機體的肝臟、肌肉及脂肪組織對胰島素不敏感，導致不能充分利用血葡萄糖。2型糖尿病的重要問題就是胰島素抵抗。

胰島素抵抗是心血管疾病的重要危險因素:研究發現，在代謝綜合征中占有核心地位的是胰島素抵抗，胰島素抵抗存在于代謝綜合征的各成分中。2型糖尿病患者中>92%存在胰島素抵抗，胰島素抵抗不僅是2型糖尿病的主要病因，也是導致脂質代謝異常、高血壓、冠心病等發生的重要危險因素。

胰島素抵抗與高血壓:胰島素抵抗和高胰島素血癥引起血壓增高的機制主要有下列幾個方面:①增加腎臟對鈉的重吸收，使血容量增大;②使交感神經系統興奮性增加，去甲腎上腺素分泌增多;③刺激血管平滑肌細胞增殖，促進動脈粥樣硬化;④抑制體內前列腺素的合成，使血管對加壓素的反應增強;⑤使血管平滑肌細胞內的游離鈣增加，血管收縮;⑥激活內皮細胞中的蛋白激酶C，增加內皮細胞合成內皮素、血管緊張素轉換酶等縮血管物質。

胰島素抵抗與血脂異常:胰島素抵抗是導致血脂異常的中心環節所引起的血脂異常包括:高甘油三酯(TG)血癥、高極低密度脂蛋白(VLDL-C)和低HDL-C血癥。其主要機制是:①胰島素抵抗時，胰島素抑制游離脂肪酸(FFA)生成作用下降，使血中FFA增多，進入肝臟的FFA也增多，使肝臟合成及釋放VLDL-C、TG均增多;②胰島素抵抗時，脂蛋白酯酶活性下降，使VLDL-C、TG清除率下降;③高密度脂蛋白水平下降可能主要與載脂蛋白A-I向VLDL-C的轉移以及HDL-C與VLDL-C的交換有關。

胰島素抵抗與動脈粥樣硬化:胰島素抵抗導致動脈硬化進展的機制非常復雜，有多種危險因素參與，可能的機制:①胰島素抵抗造成血管內皮細胞功能紊亂，使血管彈性降低，即喪失胰島素介導的擴血管作用(FFA升高也會損害擴血管作用);細胞粘附增加;PAI-1增加，纖溶活性下降，促進血栓形成。②胰島素抵抗使鈣慢通道開放，細胞內鈣增加，小動脈對縮血管物質的反應性增強。③血管通透性增加，發生微量白蛋白尿，誘導動脈壁平滑肌細胞增生和變性。④胰島素抵抗引起的脂代謝紊亂是冠心病的重要危險因素。