成人外傷性腦梗塞的CT診斷

據目前統計顯示，成人外傷性腦梗塞較少見，其癥狀常被原發顱腦損傷的臨床表現所掩蓋，影像特征也常因出血征象較明顯而被忽略而漏診，現就我科所診斷的53例成人外傷性腦梗塞的臨床CT資料結合相 關資料分析報告如下：

1、材料與方法:

53例中，男33例，女10例，年齡21-67歲，平均44歲。車禍傷30例，摔傷7例，鈍器擊打傷6例，外傷至出現癱瘓時間2-24 小時22例，l-7天31例，單純肢體運動障礙31例，伴語言障礙9例，感覺障礙13例。

首次CT檢查時間傷后0.5小時-2天，復查CT時間為l天-2周，以層厚間距均10mm，常規軸位顱腦CT平掃。

2、結果：53例中，梗塞灶位于腦葉27例，其中額葉9例、左顳葉11例，右顳葉7例，表現為大片狀、扇形低密度影；位于基底節區26例，其中，左側16例，右側10例，病灶呈小片狀或類圓形直徑在0.5-2.5cm；伴蛛網膜下腔出血l7例，硬膜下血腫9例，硬膜外血腫4例，腦內血腫4例，腦疝4例，出血性腦梗塞3例。

3、討論：

3.1成人外傷性腦梗塞的發生機制：外傷性腦梗塞繼發于原發性腦損傷，其形成與下列因素有關：①血管損傷引起：顱腦外傷使腦血管被牽拉扭曲，管壁損傷后，縮血管神經傳出沖動增多，引起局部腦血管痙攣，血循環發生障礙致腦組織供血不足：當血管內膜及平滑肌中環層撕裂或夾層動脈瘤形成時，使供血受阻或誘發血栓形成；血管內皮損傷后，膠原纖維暴露，激活凝血因子XⅡ，從而激活內源性凝血系統，同時內膜損傷所釋放的組織凝血活素又可激活外源性凝血系統，促使血栓形成。②蛛網膜下腔出血也是導致血管痙攣及梗塞的原因。③外傷所致的顱內血腫、腦挫傷裂傷等占位效應導致腦疝形成，造成血管受壓迫，扭曲和痙攣，使供血區組織缺血，是腦葉梗塞的主要原因。此外，自由基反應及脫水藥物的使用促使外傷性腦梗塞的發生。外傷性基底節一內囊區域的腔隙性腦梗塞還與其供血來自豆紋動脈、穿支動脈、前脈絡膜動脈，血管從主干上直角分出，易受顱腦外傷剪式力所損傷，血管紆曲纖細，對血流動力學變化特別敏惑，易受缺血的影響有關。

3.2成人外傷性腦梗塞的CT表現：本組全部病例首次CT檢查在外傷后0.5-24小時內，均出現原發性腦損傷征象，其中5例發現腦梗塞征象，48例在一周內復查時，除原發腦損傷CT表現外，相繼發現梗塞征象；在17例蛛網膜下腔出血中，11例于外傷后第四天后，6例于第四天內復查繼發腦梗塞。由于梗塞后的24h內，腦細胞水腫CT表現不明顯，24h至l周因腦細胞壞死血腦屏障破壞，吞噬細胞增多，脫髓鞘等改變，梗塞區CT表現為低密度：蛛網膜下腔出血繼發腦梗塞，多發生在出血5～13天以后，因這時血管痙攣最明顯，管徑減小60％以上時，即可造成明顯腦缺血而引起腦梗塞。因此CT發現成人外傷性腦梗塞的最佳時間是l～6天。本組中有5例在梗塞發生l周后，在梗塞區內見到出血灶。這與血栓自然崩解或治療后，顱內征下降血管受壓迫減輕，血栓發生碎裂、溶解，使閉塞血管再通，而閉塞遠側血管壁因缺血已發生損壞，當正常壓力的血流經受損血管時，即可引起血管破裂出血有關。梗塞發生后的動態CT表現為：梗塞發生的24h內，CT表現不明顯。L-7天，CT表現為低密度，境界清晰或模糊。2-3周，梗死區內出現“模糊效應”，數周至數月后水腫消失，形成囊狀腦軟化。

3.3診斷與鑒別診斷：當患者既往無高血壓、動脈硬化，受傷前無異常表現，有明確的頭顱外傷史且隨后出現偏癱、失語等癥狀，CT顯示基底節一內囊區域或腦葉內低密度影則可診斷外傷性腦梗塞。當顱內損傷、出血等改變的臨床和CT表現掩蓋了外傷性腦梗塞的征象時易漏診，建議l～2周內復查，同時注意腦梗塞的動態CT表現，。如果在顱腦損傷恢復期出現與病情不一致的偏癱、失語表現，結合CT發現有腦葉或基底節一內囊區出現低密度影有助于診斷。外傷性腦葉梗塞與腦水腫的鑒別，注意其CT值之區別。前者常呈三角形或序形，與血管供血區域分布一致，后者常為不規則形，與供血區不盡一致，結合臨床是否有偏癱、失語等表現，可以鑒別。出血性腦梗塞與腦挫裂傷的鑒別，后者血腫呈高密度，其周圍低密度范圍較小，范圍不按供血區分布，占位效應明顯，前者的低密度區常較大，梗死區內血腫密度相對較低，一般不破入腦室系統，其位置、范圍常在腦梗死好發區。成人外傷性腦梗塞多繼發于重度或開放性顱腦損傷，常合并顱內血腫、水腫、腦疝，彌漫性顱腦損傷等征象，梗塞位于基底節一內囊區域或腦葉。總之，作為臨床醫生或CT診斷醫生認識到該類型病變的存在，工作中謹慎細致些，發現并診斷并不困難。

參考文獻：

[1]吳恩惠.頭部CT診斷學.北京:人民衛生出版社，1996. 105-106．

[2]李果珍.臨床CT診斷學.北京:中國科學技術出版社，2004．8l一83.