內(nèi)鏡檢查診斷低位性腸梗阻2例

doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2010.26.001

病歷資料

2010年4月收治經(jīng)內(nèi)鏡檢查診斷為低位性腸梗阻患者2例。

例1:患者，男，81歲。腹瀉、嘔吐和腹痛1周入院，前5個多月間歇性嘔吐，并且腹瀉和便秘交替，后6周出現(xiàn)厭食、體重下降。檢查發(fā)現(xiàn)患者無黃疸，有嚴重脫水伴上腹部膨脹，有震水音，但腹部無觸痛。內(nèi)鏡檢查上消化道可見因腸梗阻而殘留大量糞水。后經(jīng)手術(shù)證實惡性腫瘤使遠端回腸的梗阻，導(dǎo)致低位性小腸梗阻，2周后出院。

例2:患者，女，67歲，患有糖尿病，上腹痛、嘔吐和腹瀉5天，既往無腹部癥狀。檢查發(fā)現(xiàn)右腹部觸痛，黑便，無肝功能受損的生化證據(jù)。內(nèi)鏡檢查上消化道可見因腸梗阻而殘留大量糞水。鋇餐檢查:腹部可見多個液平面，腹部陣發(fā)性絞痛、嘔吐、腹脹、停止排便、排氣、腸型、腸鳴音亢進、氣過水聲是診斷腸梗阻的依據(jù)。最后，X線檢查可以證實臨床診斷。因此，詳細地詢問病史發(fā)展過程，系統(tǒng)地進行體格檢查極為重要。但必須指出，在某些病例中這些典型癥狀不可能完全表現(xiàn)出來。甚至有可能與其他疾病混淆，如急性壞死性胰腺炎、輸尿管結(jié)石、卵巢囊腫蒂扭轉(zhuǎn)，急性闌尾炎等。因此，準(zhǔn)確診斷對腸梗阻十分重要。

討 論

腸梗阻主要病理生理變化有腸膨脹和腸壞死，體液喪失和電解質(zhì)紊亂，感染和毒素吸收三大方面:①腸腔膨脹、積氣積液:腸梗阻后梗阻以上的腸腔內(nèi)積聚了大量的氣體和體液，這時腸內(nèi)壓增高，使腸管擴張，腹部膨脹。腸管內(nèi)的氣體70%是咽下的，30%是由血液彌散和腸腔內(nèi)容物腐敗、發(fā)酵而產(chǎn)生的氣體。積聚的液體主要是消化液，如膽汁、胰液、胃液、腸液等。腸梗阻時，一方面因腸壁靜脈受壓，消化液吸收減少，另一方面腸內(nèi)壓增高可以刺激腸黏膜，促使腺體分泌更多的消化液，此外，腸內(nèi)壓增高壓迫腸壁靜脈使其回流受到障礙，加上缺氧使毛細血管通透性增高，大量液體滲入腹腔和腸腔。進而腹脹使腹壓上升，膈肌升高，腹式呼吸減弱，影響下腔靜脈回流，導(dǎo)致呼吸、循環(huán)功能障礙。②體液喪失、水電解質(zhì)紊亂，進而酸堿失衡。胃腸道的分泌液每日約8000ml，在正常情況下絕大部分被再吸收。急性腸梗阻病人，由于不能進食及頻繁嘔吐，大量丟失胃腸道液，使水分及電解質(zhì)大量丟失，尤以高位腸梗阻為甚。低位腸梗阻時，這些液體不能被吸收而潴留在腸腔內(nèi)，等于丟失體外。另處，腸管過度膨脹，影響腸壁靜脈回流，使腸壁水腫和血漿向腸壁、腸腔和腹腔滲出。如有腸絞窄存在，更丟失大量液體。這些變化可以造成嚴重的缺水，并導(dǎo)致血容量減少和血液濃縮，以及酸堿平衡失調(diào)。但其變化也因梗阻部位的不同而有差別。如為十二指腸第一段梗阻，可因丟失大量氯離子和酸性胃液而產(chǎn)生堿中毒。一般小腸梗阻，喪失的體液多為堿性或中性，鈉、鉀離子的丟失較氯離子為多，以及在低血容量和缺氧情況下酸性代謝物劇增，加之缺水，少尿所造成的腎排H+和再吸收NaHCO3受阻，可引起嚴重的代謝性酸中毒。嚴重的缺鉀可加重腸膨脹，并可引起肌肉無力和心律失常。特別是當(dāng)酸中毒糾正后，鉀向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，加之尿多、排鉀，更易突然出現(xiàn)低鉀血癥。③感染和毒血癥:梗阻以上的腸液因在腸腔停滯過久，發(fā)酵，加上腸腔內(nèi)細菌數(shù)量顯著增多，腐敗作用加強，生成許多毒性產(chǎn)物。腸管極度膨脹，尤其腸管絞窄時，腸管失去活力，毒素和細菌可通過腸壁到腹腔內(nèi)，引起腹膜炎，又可通過腹膜吸收，進入血液，產(chǎn)生嚴重的毒血癥甚至發(fā)生中毒性休克。

總之，腸梗阻的病理生理變化程度隨著梗阻的性質(zhì)、部位而有所差異，如單純性腸梗阻，以體液喪失和腸膨脹為主;絞窄性腸梗阻和單純性腸梗阻晚期，以腸壞死、感染和中毒為主，但嚴重的腸梗阻都因嚴重的缺水、血液濃縮、血容量減少、電解質(zhì)紊亂、酸堿平衡失調(diào)、細菌感染、毒血癥等，可引起嚴重休克。當(dāng)腸壞死、穿孔，發(fā)生腹膜炎時，全身中毒尤為嚴重。最后可因急性腎功能及循環(huán)、呼吸功能衰竭而死亡。依據(jù)腸梗阻發(fā)生的原因，針對性采取某些預(yù)防措施，可有效防止、減少腸梗阻的發(fā)生。