前列腺增生梗阻致膀胱纖維化6例報告

關鍵詞 前列腺增殖癥 膀胱纖維化 梗阻

doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2010.26.001

1996年10月～2008年6月收治因前列腺增殖癥引起尿潴留，慢性腎后性腎功能不全患者6例，經手術證實為膀胱壁纖維化，膀胱無收縮功能而導致排尿障礙。

資料與方法

本組6例，年齡75～84歲，平均79.5歲。均生長居住在貧困山區，均能進行體力勞動，體質較健壯，經濟條件均差，病史10～20年，平均17年。均有排尿不暢，尿線變細，尿滴瀝以至尿潴留。間斷導尿史>5年。常有尿路反復感染，膿血尿及逐漸出現面部、雙下肢浮腫癥狀。查體:下腹部肌肉較薄弱，膀胱區深觸有硬韌感，前列腺3度大，質地中度以上硬。尿常規:WBC、RCB膿球滿視野。腎功:BUN、Cr均增高。B超:膀胱極度擴張，殘余尿量均在1500ml以上，雙輸尿管及腎盂均中度擴張。

方法:均行恥骨上膀胱造瘺術治療。第1例以前列腺增生癥合并尿潴留，因不堪耐受留置導尿而行手術治療。分離膀胱前壁腹膜反折時，即感膀胱前壁質地硬韌，無彈性。切開后見大量尿液緩慢流出，吸出尿液1650ml，膀胱不回縮。觸之，壁似肌腱與軟骨之間樣硬韌，且有散在鈣化樣斑塊存在。在膀胱頂部因有腹壓及腸管擠壓，膀胱壁呈向內凹陷性壓跡，形成皺褶，自壁外向內按壓使壁回縮，但卻似塌陷之乒乓球樣改變，松開后又恢復其原擴張狀態，極似革囊胃表現。黏膜呈炎性紅腫，觸之易出血。膀胱后黏膜緊貼于盆腔后壁，病人有便秘及排便困難等癥狀。因膀胱無回縮能力，前列腺摘除后，仍有尿潴留的可能，故只行膀胱造瘺術，以利引流尿液，緩解腎功能。

其他5例因膀胱極度充盈，導尿后尿液不能完全排出。窺光檢查:放出尿液后，膀胱不是均勻收縮，而是壁僵硬，在腹壓下呈凹陷狀改變。故診斷膀胱纖維化。因病人不堪導尿痛苦，遂行恥骨上膀胱造瘺術。

其中1例膀胱右側壁有4cm×4.2cm黏膜彌漫性突起，因恐其切除后膀胱不愈合，且經濟條件不允許，而只行造瘺術。術后病理證實為移行上皮癌。

結 果

6例均經隨訪1.5～2.5年，半年行1次B超及膀胱鏡窺光檢查。仍是術中所見之硬韌，無收縮功能，但整個腔隙較手術時有所減少。最終均因瘺尿感染，腎功衰竭無錢醫治而死亡。膀胱壁纖維化有不恢復的可能存在。

討 論

老年性前列腺增殖癥形成尿潴留，使膀胱擴張。進一步加重，使輸尿管口開放，尿液反流，輸尿管擴張，腎盂積水，導致慢性腎功能不全尚可常見，但形成膀胱纖維化而無收縮功能者少見。

梗阻開始，膀胱重量增加很快，膀胱各層組織增值肥厚，在梗阻1周后膀胱可增重9倍，梗阻6周增重10～12倍，并有小梁形成，膀胱肌肉增殖同時有膠原纖維沉積。此外細胞間歇有彈力纖維沉積。如梗阻仍未解除，代償功能失調，逐漸擴張，肌肉收縮無力，膀胱不能完全排空，并有逼尿肌不穩定，膀胱順應性降低，其逼尿肌神經支配明顯減少。

患者身體狀態較好，但經濟條件差，膀胱擴張之極限，解除尿路梗阻不及時，并有炎癥感染存在。其黏膜因擴張而細胞間隙增大，隨之黏膜下層及肌層間隙也增大。感染尿液滲入其間，刺激黏膜下層及肌層形成纖維組織增生，逐漸使肌層大部或絕大部分被無彈性纖維組織替代，而過度伸展的肌肉逐漸退化。同時各層組織纖維化的過程中，由于炎癥的刺激與滲入而逐漸粘連在一起，形成不可分的一層纖維組織結構。

由于各層的纖維化，導致支配其神經組織減少或消失，從而使膀胱的感覺及收縮功能逐漸喪失，進一步加重膀胱壁纖維化的進程，最終導致膀胱壁硬化。

本病因尿路長期慢性梗阻以及膀胱內炎癥刺激結果，導致膀胱黏膜細胞的惡變而形成癌變可能存在。由于膀胱炎癥使內環境發生改變，從而使鈣質沉積于膀胱壁使之鈣化。

膀胱纖維化的處理:因膀胱壁僵硬，增厚無收縮功能，如經皮穿刺造瘺，無膀胱壁肌層收縮擠閉瘺管間隙，故易引起瘺管周圍尿外滲。如行前列腺摘除術，因膀胱壁無收縮功能，其排尿障礙仍然存在，只有經恥骨上膀胱造瘺，嚴密縫合瘺管周圍組織，方能可靠。

我們所見到的膀胱纖維化是從局部開始逐漸向四周擴散而致，還是多點纖維化逐漸融合而成，或是從某一層組織開始波及其他層次組織，尚不可知。因條件所限，我們未能從初始階段即研究其發生、發展的變化規律。但從手術觀察，膀胱各層互相摻雜在一起，分不出明顯層次，從壁外觀也無明顯肌肉組織存在，均為硬性纖維組織所替代，所以只能根據病情推論。