107例進展腦性卒中因素的臨床分析

何驍驥

(安仁縣人民醫院 湖南郴州 423600)

107例進展腦性卒中因素的臨床分析

何驍驥

(安仁縣人民醫院 湖南郴州 423600)

目的 討論引起進展性腦卒中的相關因素。方法 回顧我院2008年1月至2010年2月治療的進展性腦卒中患者107例,作為進展組;和同一時期治療的非進展性腦卒中患者105例,作為非進展組。結果 進展性腦卒中患者有糖尿病史71例,明顯高于非進展組37例(P<0.05);進展組高血壓77例,非進展組高血壓53例,2組比較差異有顯著性(P<0.05);54例進展組患者和21例非進展組患者行頸動脈超聲檢查,前者54例,后者21例,差異有顯著性(P<0.05);進展組中近期感染者21例,非進展組感染13例,2組感染率比較差異有統計學意義(P<0.05);進展組高膽固醇87例,而非進展組67例,二者比較差異無統計學意義(P>0.05)。結論 引起進展性腦卒中發病的主要因素是頸動脈粥樣硬化性狹窄及不穩定斑塊形成、糖尿病、高血壓及近期感染等。

進展性腦卒中 相關因素 糖尿病 高血壓

進展性腦卒中(SIP)是指腦血管疾病發生后1周內經臨床治療,病情仍進行性加重的卒中。事實上包括多種原因,如大面積腦梗死、多發性腔隙性腦梗死、腦深部中小梗死、腦出血等,同時又有多種病理機制參與產生的復雜狀態。發病率30%左右,致殘率、病死率極高。近年來國內外文獻對引起進展性卒中的危險因素均有研究[1]。將我院治療的107例進展性腦卒中患者的臨床資料,并對導致急性腦梗死進展的主要因素進行分析,結果報道如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料

選擇2008年1月至2010年2月我院治療的進展性卒中患者107例為進展組,經頭顱CT或MRI證實。其中男60例(56%),女47例(44%),年齡46～79歲,平均年齡(69±9)歲;隨機抽取同一時期住院的非進展性卒中病人105例作為非進展組,男58例(55%),女47例(45%),年齡43～76歲,平均年齡(67±6)歲。

1.2 觀察指標

記錄2組病人的病史、年齡、血壓、血糖、血脂、體溫、經顱多普勒超聲(TCD)及CT或MRI檢查等結果。頸內動脈狹窄判斷：在最大斑塊位置,以(1-殘留血管截面血管的截面積)×100%來判斷。正常=0;<30%為輕度狹窄=1;30%～49%為中度狹窄=2;>50%為重度狹窄=3。高血壓為既往已確1診高血壓病或住院期間收縮壓≥140mmHg和舒張壓≥90mmHg3次以上者。

1.3 統計學處理

采用SPSS 13.0軟件進行數據處理,計量資料采用t檢驗,計數資料采用χ2檢驗。

表1 進展性腦卒中患者與非進展性腦卒中患者各主要危險因素比較(±s)

表1 進展性腦卒中患者與非進展性腦卒中患者各主要危險因素比較(±s)

2 結果

107例進展性腦卒中患者中患高血壓77例(71.9%),非進展組高血壓53例(50.4%),2組患者人數差異有統計學意義(P<0.05);進展組高血糖71例(66.3%),且病程長,血糖控制不良;非進展組37例(35.2%),2組患者人數差異有統計學意義(P<0.05)。進展組高膽固醇87例,而非進展組67例,2者比較差異無統計學意義(P> 0.05)。進展組中感染者21例(19.6%),非進展組感染13例(12.4%), 2組感染率比較差異有統計學意義(P<0.05)。進展組病人頸部血管狹窄54例(頸動脈36例,椎動脈18例),非進展組動脈狹窄21例(頸動脈15例,椎動脈6例),2組比較有統計學意義(P<0.01)。2組高血壓、血糖、膽固醇、相應頸動脈粥樣硬化(n/%)及近期感染比較分析,見表1。

3 討論

本組資料表明,進展性卒中患者患有糖尿病、高血壓、感染及腦血管狹窄的與非進展性腦死患者有明顯差異,而年齡及高膽固醇在兩者之間未見明顯差異(P>0.05)。

頸動脈粥樣硬化性狹窄及不穩定斑塊形成是導致病情進展的發生的關鍵因素之一。此結果與大多數研究結果一致。其可能的原因與斑塊導致管腔狹窄,繼發供血區域缺血及不穩定斑塊脫落、栓塞有關。

本實驗證明了高血糖是引起缺血性進展性腦卒中的患病因素。進展組糖尿病71例,而且病程長,血糖長期控制不良。腦梗死多次反復發作,神經功能缺損重。其機制可能為：(1)應激反應使交感-腎上腺和垂體-腎上腺系統活化,胰島功能不足,細胞感受器活性改變及對胰島素敏感性降低所致。(2)超負荷血糖的條件下,腦梗死區域的缺血、缺氧和葡萄糖進入神經細胞內,使神經電生理活動異常,進一步導致神經細胞不可逆損傷。(3)高血糖時缺血腦組織無氧代謝增加,乳酸堆積,血管通透性增加,再灌注損傷明顯,進一步加重了腦組織損害。研究表明進展性腦卒中病人合并高血壓的比例較高,這與國內外很多學者觀點一致[2]。進展性腦卒中病人合并高血壓有病程長、脈壓小的特點[3]。患者在腦卒中發生后,血液中一過性兒茶酚胺增高,對保持腦灌注壓有重要作用。本組病例分析表明,進展組患者有高血壓及脈壓差減小、血壓下降的比例明顯高于非進展組(P<0.01)。故卒中急性期維持適當的血壓是必要的[4]。本資料也顯示,在進展組中體溫升高者明顯多于非進展組,可見腦卒中發病24h內發熱(包括低熱)是預后不良和早期進展的重要預測指標[5]。其可能的機制與高溫和白細胞聚集有關。

總之,頸動脈粥樣硬化性狹窄及不穩定斑塊形成、糖尿病、高血壓及近期感染是為進展性卒中的重要因素,對于合并這些因素的缺血性腦卒中病人應積極采取抗凝、降纖、抑制血小板聚集及調控血壓、控制血糖等措施,對進展性腦卒中進行早預防、早治療。

[1]李玉環.進展性腦卒中65例臨床分析[J].中國實用神經疾病雜志,2010,22(11):66～67.

[2]Tei H,Uchiyama S,Ohara K,et al.Deteriorating ischemic stroke in 4 clinical categories classified by the Oxfordshire Community Stroke Project[J].Stroke,2000,31(9):2049～2054.

[3]Pandolfi A,Giaccari A,Cilli C,et al.Acute hyperglycemia and acute hyperinsulinemia decrease plasma fibrinolytic activity and increase plasminogen activator inhibitor type 1 in the rat[J].Acta Diabetol, 2001,38(2):71～76.

[4]劉玉英,趙秀梅,劉鳳英,等.怡開對白細胞粘附和血液流變性影響的研[J].微循環雜志,2002,12(1):25～27.

[5]殷玲,王玉明.腦梗死復發因素探討[J].卒中與神經疾病, 2003,10(2):110.

R651.15

A

1674-0742(2011)05(b)-0040-02

2011-01-20