依那普利、硝酸異山梨酯、螺內酯治療慢性肺心病療效觀察

歐陽常林

依那普利、硝酸異山梨酯、螺內酯治療慢性肺心病療效觀察

歐陽常林

目的 觀察依那普利、硝酸異山梨酯、螺內酯治療肺心病療效及安全性。方法 將100例患者隨機分為兩組。對照組給予一般治療和強心、利尿等常規治療；治療組在常規治療基礎上加用卡托普利、硝酸異山梨酯、螺內酯，3周后觀察比較兩組的療效。結果 治療組顯效21例(42%)，有效26例(52%)，總有效率94%，無效3例(6%)；對照組顯效15例(30%)，有效22例(44%)，總有效率74%，無效13例(26%)，兩組療效比較差異有統計學意義(P＜0.05)。結論 依那普利、硝酸異山梨酯、螺內酯治療肺心病為一種安全有效的治療手段，且能降低病死率，明顯改善患者心功能。

肺心病；依那普利；硝酸異山梨酯；螺內酯

慢性肺源性心臟病是指由支氣管—肺組織、肺血管或胸廓的慢性病變引起肺組織結構和（或）功能異常，產生肺血管阻力增加，肺動脈壓力增高，使右心室擴張或（和）肥厚，伴或不伴右心功能衰竭的心臟病，并排除先天性心臟病和左心病變引起者。治療上采取抗生素控制感染、支氣管擴張劑、止咳祛痰劑、吸氧、改善通氣及小量強心利尿劑等綜合治療[1-2]。本文通過抗生素控制感染、支氣管擴張劑、止咳祛痰劑、吸氧、改善通氣及小量強心利尿劑等綜合治療的基礎上加用依那普利、硝酸異山梨酯、螺內酯治療慢性肺心病50例，效果顯著，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

100例患者符合全國第三次肺心病專業會議修訂的肺心病診斷標準。均為慢性阻塞性肺疾病急性加重期住院患者，且都伴有呼吸衰竭(PaO2＜8.0kPa，PaCO2＞6.7kPa)，咳喘、黃膿痰、紫紺、肝腫大、浮腫、肺型P波，臨床上均可排除高血壓、冠心病或其他心臟病。隨機分為治療組和對照組，治療組男32例，女18例，平均年齡(63±3)歲，平均病程15.6(7～37)年。對照組男30例，女20例，平均年齡(61±4)歲，平均病程16.2(6～38)年，兩組一般資料差異無統計學意義(P＞0.05)。

1.2 治療方法

對照組50例給予抗生素控制感染、支氣管擴張劑、止咳祛痰劑、吸氧、改善通氣及小量強心利尿劑等綜合治療。治療組50例，在上述藥物治療基礎上加用依那普利片劑，5mg，每日1次；硝酸異山梨酯片10mg，每日3次；螺內酯片25mg，每日2次，總療程5周。

1.3 觀察指標

患者治療前后均做全面體檢及常規項目檢查包括血液丙氨酸轉氨酶、尿素氮、肌酐、血糖、血總膽固醇、高密度脂蛋白、血清鉀、胸片(后前位）、心電圖、超聲心動圖、血氣分析等，每天詳細記錄治療后的癥狀、體征變化(包括心率、血壓、尿量)。

1.4 療效標準

顯效：心功能提高Ⅱ級及以上，頸靜脈怒張消失，安靜狀態下咳喘、呼吸困難及紫紺消失或明顯減輕、浮腫消失、肝臟回縮小≥2cm、尿量較前增加500～1000mL/24h以上并停用利尿劑，PaO2和PaCO2等指標明顯改善，肺部干、濕性啰音消失或明顯減少、心律失常消失或明顯好轉，肺型P波電壓明顯降低。有效：心功能提高Ⅰ級，頸靜脈怒張減輕，及上述各項癥狀及體征好轉或部分減輕。無效：治療前后癥狀體征無明顯改善。

1.5 統計學處理

采用SPSS12.0統計軟件包進行統計學處理。

2 結果

2.1 療效分析

治療組顯效21例(42%)，有效26例(52%)，總有效率94%，無效3例(6%)，對照組顯效15例(30%)，有效22例(44%)，總有效率74%，無效13例(26%)，二組療效比較差異有統計學意義(P＜0.05)。

表1 3周療程后兩組Bp，HR，PaCO2的變化(±s)

表1 3周療程后兩組Bp，HR，PaCO2的變化(±s)

組別 收縮壓(kPa) 舒張壓(kPa) 心率(次/min) PaO2(kPa ) PaCO2(kPa)治療組 治療前 15.88±2.36 10.98±1.01 101.8±20.52 6.57±1.30 7.63±0.91 (n＝50)治療后 15.01±2.07 10.08±1.01 90.3±16.88 7.86±2.04 6.67±1.42對照組 治療前 15.32±2.36 10.76±1.18 101.7±20.83 6.62±1.04 7.49±0.87 (n＝50) 治療后 15.46±2.16 10.82±1.15 98.5±20.6 7.06±0.91 7.28±0.89

2.2 治療前后患者Bp，HR，PaO2和PaCO2的變化

治療前Bp、HR、PaO2、PaCO2在治療組與對照組之間差異無統計學意義(P＞0.05)，治療組治療后Bp、HR、PaCO2降低非常明顯，且低于對照組，而PaO2升高非常明顯，顯著高于對照組(P＜0.01)。對照組治療后除PaO2升高外，PaCO2、HR降低差異均無統計學意義(P＞0.05)。見表1。

2.3 治療前后患者血K+，Na+，BUN，GLU，TC，HDL-C的變化

血K+用藥前3.78mml/L，用藥后為3.96mmol/L；血Na+用藥前為141mmol/L，用藥后145mmol/L；血BuN用藥前為7.69mmol/L，用藥后為7.93mmol/L，血GLU用藥前4.6mmol/L，用藥后4.7mmol/l；TC用藥前3.98mmol/L，用藥后3.99mmol/L；HDL-C用藥前1.06mmol/L，用藥后1.04mmol/L；以上用藥前后上述指標差異均無統計學意義(P＞0.05)。

2.4 治療前后胸片、心電圖、超聲心動圖的變化

治療前胸片、心電圖、超聲心動圖在觀察組與對照組之間差異無統計學意義(P＞0.05)，治療組治療后室性心律失常及室性早搏發生均明顯減少，心胸比、右心室及下腔靜脈均有明顯縮小，顯著高于對照組(P＜0.01)。見表2。

表2 3周療程后心電圖室性心律失常及室性早搏

2.5 副作用

治療組6例出現干咳，1例低血壓，均可耐受。治療前后血肌酐、丙氨酸轉氨酶、血糖、血鉀等均無明顯變化。

3 討論

肺源性心臟病，簡稱肺心病，是指由于支氣管—肺組織、胸廓或肺動脈系統病變所致肺血管阻力增加，產生肺動脈高壓等多種因素的心臟病。肺心病急性加重期由于缺氧、高碳酸血癥致腎素—血管緊張素—醛固酮系統激活，肺動脈高壓[3]。依那普利為血管緊張素轉換酶抑制劑，可抑制血管緊張素I轉換為血管緊張素II的過程，以阻斷血管緊張素II的血管收縮作用，使全身周圍血管阻力減低，動靜脈擴張，減輕心臟前后負荷，則利于心室排空及室壁張力減低，改善心功能；②依那普利抑制NE釋放，從而抑制交感神經活性，減慢心率，此為ACEI不同于其他血管擴張劑的優點，即在血管擴張的同時不引起反射性心動過速，使心肌用比較少的氧耗完成同樣的作功；③依那普利尚可抑制激肽酶II的活性，同時減慢緩激肽降解，激活前磷脂酶，經花生四烯酸途徑合成舒血管性PG(如PGE2，PGI2)，導致血管擴張，也使周圍血管阻力下降；④ENP可使肺嵌壓(前負荷)減低，擴張冠狀動脈，增加心肌供氧，同時心搏出量增加；⑤依那普利抑制RSSA系統，減少水、鈉潴留，減輕肺血管阻力，解除支氣管痙攣，使通氣功能和淤血性缺氧得到好轉。患者自覺癥如腹脹、惡心、嘔吐、呼吸困難等改善，腫大的肝臟回縮，水腫消退或減輕[4]。螺內酯在腎素—血管緊張素—醛固酮系統中占有不可缺少的重要地位，特別是在心肌和血管重塑方面。腎素—血管緊張素—醛固酮系統激活醛固酮合成和釋放增加，醛固酮增加在短時間內可增加心排出量，起到代償作用；但是長期醛固酮增高卻引起水鈉潴留、電解質紊亂、心肌及血管間質膠原沉積和纖維化，導致心力衰竭進行性加重[5]。硝酸異山梨酯可解除肺血管痙攣降低外周阻力，減輕心臟后負荷，并能擴張容量血管使回心血量減少，減輕心臟舒張末期壓力與心臟前負荷，還具有減少心肌耗O2量及支氣管痙攣作用，改善呼吸功能[6]。

從研究中觀察依那普利、硝酸異山梨酯、螺內酯治療肺心病為一種安全、有效的治療手段，且能降低病死率，明顯改善患者心功能。

[1] 陸再英，鐘南山.內科學[M].北京:人民衛生出版社，2010：7.

[2] 張軍.美托洛爾聯合卡托普利治療慢性肺源性心臟病療效觀察[J].當代醫學，2009，15(21)：88-89.

[3] 陳灝珠.實用內科學[M].12版.北京:人民衛生出版社，2005：5.

[4] 沈健香，秦漢梅，李西方.慢性肺心病病情變化與腎素-血管緊張素-醛固酮系統[J].臨床內科雜志，1993，10（1）：20.

[5] 程遠植.醛固酮的拮抗劑螺內酯在特異性心力衰竭階段中的作用機理和應用進展[J].中華心血管病雜志，2003；31（1）：69.

[6] 王保法.硝酸異山梨酯治療30例慢性肺源性心臟病療效觀察[J].河北醫科大學學報,1980:2.

512100 廣東省韶關市曲江區人民醫院（歐陽常林）

10.3969/j.issn.1009-4393.2011.19.094