鄧壽喜 薛巖豐
顱腦損傷并發中樞性尿崩癥的臨床分析
鄧壽喜 薛巖豐
目的探討顱腦損傷并發尿崩癥的臨床特點、病因及預后。方法 對18例顱腦損傷并發中樞性尿崩癥患者進行隨訪和臨床資料進行回顧性分析。結果尿崩癥在1~2周內控制者3例,2周~4周控制者13例,2個月內控制者2例。結論外傷性中樞性尿崩癥的預后與顱底骨折、腦損傷程度、尿崩癥出現的時間、尿量的多少有密切的關系。
顱腦損傷;尿崩癥;預后
中樞性尿崩癥是由于抗利尿激素缺乏,腎小管重吸收水的功能障礙而引起的多尿、煩渴與低比重尿為主要表現的一種病癥。顱腦外傷所致的中樞性尿崩癥是顱腦損傷中較為少見而重要的并發癥之一。我科2005年1月至2010年7月共收治了顱腦損傷致中樞性尿崩癥18例,現就其病因、臨床特點、診斷治療及預后等情況匯報如下。
1.1 一般資料 本組男15例,女3例,年齡15~58(平均37.6)歲。受傷原因:車禍傷12例,摔傷1例,墜落傷5例。頭部著力部位:枕部13例,顳部4例,額部1例。
1.2 臨床表現 入院時GCS評分9~12分3例,6~8分13例,3~5分2例。雙側瞳孔散大1例,小腦幕切跡疝5例,腦脊液耳漏6例,腦脊液鼻漏9例,腦脊液耳漏合并鼻漏3例。1例尿崩癥最早出現于傷后48 h,傷后3~7 d 3例,1~2周12例,2~4周2例,患者大多數有煩躁、多飲、多尿、皮膚干燥、體重減輕、乏力等癥狀。
1.3 影像學檢查 18例均行頭顱CT掃描,其中硬膜外血腫3例,硬膜下血腫6例,混合型血腫2例,顱底骨折15例,蛛網膜下腔出血11例,腦挫裂傷15例,顱骨骨折8例。
1.4 實驗室檢查 24 h尿量4000~10000 ml,尿比重低于1.006。尿常規化驗正常,血清鉀<3.5 mmol/L8例,血清鈉<135 mmol/L11例。
1.5 治療 手術治療10例,分別行血腫清除和/(或)去骨瓣減壓,術后2~8 d出現多尿,尿量達4000~10000 ml,根據尿量補液,糾正酸堿平衡,昏迷患者給以鼻飼補液、補鉀等,同時靜脈滴注或肌內注射垂體后葉素,每次5~10U肌內或靜脈注射,2次/d。一周后不能控制者,改用口服或鼻飼去氨加壓素(彌凝)片,1~2片/次,3次/d。根據患者的尿量調整相應的劑量,直至病情痊愈停止服用。
本組18例患者均痊愈,隨訪6個月均無異常。
3.1 外傷后中樞性尿崩癥的病因及發病機制 大多數學者認為是由于下丘腦垂體系統出現原發性或繼發性損害使抗利尿激素分泌釋放障礙,導致嚴重的神經內分泌功能紊亂,抗利尿激素分泌減少所致[1]。本組18例,除3例外,其余15例均有不同程度的腦底部挫裂傷和(或)顱底骨折,且大多為額、枕部著地減速傷。這種損傷極易導致腦組織在顱腔內大幅度移動,腦底組織與顱底骨嵴反復摩擦、碰撞造成腦底部挫裂傷。從而使在顱底相對固定的垂體柄受到牽拉、旋轉、剪力作用而受損,引起嚴重的神經內分泌功能紊亂。
3.2 外傷后中樞性尿崩癥性尿崩癥的診斷和治療 早期診斷:①顱腦外傷后患都出現多飲多尿,尿量≥4000 ml/d或更多,且為持續低比重尿,多在1.005以下,不含糖及蛋白,血尿素氮正常;②控制入量不能使尿量減少,尿比重不增高;③停止使用脫水劑后尿量仍持續增多,伴有低血鉀、高熱或體溫不升,意識障礙加深;④實驗性應用抗利尿激素治療癥狀改善明顯;⑤排除糖尿病及腎功能衰竭等疾病。尿崩癥的診斷一旦確定,除對原發病顱腦損傷的治療外,應立即停止使用皮質激素,及時治療尿崩癥。首先是病因治療,外傷性尿崩癥為顱腦損傷的一種特殊并發癥,積極正確地治療原發病是治愈該病癥的關鍵。其次補充水分,維護機體水、電解質平衡。尤其注意防止低鉀血癥和低鈉血癥,應每日監測血鉀、鈉、氯、鈣濃度。第三,抗利尿藥物的應用。第四,激素替代療法。在治療過程中隨時監測患者的尿量,記錄每小時或每24小時的尿量。
3.3 影響外傷后中樞性尿崩癥預后的因素 外傷性尿崩癥的預后與顱底骨折和腦損傷程度、垂體或下丘腦受壓時間、尿崩癥出現的時間、尿量的多少有密切的關系:早期手術治療減壓及充分的降低腦水腫,盡早解除腦水腫或血腫對下丘腦、垂體的繼發性損害,充足的腦供氧,和相對少尿期時不放松對該病的警惕性。這樣就能更早地使受抑制或尚未凋亡的下丘腦垂體的神經細胞得以可逆,恢復或大部恢復其功能所致[2]。
凡顱底骨折、腦底部腦挫裂傷者,均應考慮出現外傷性尿崩癥的可能。顱腦損傷尤其是合并顱底骨折累及蝶鞍、蝶骨翼、前顱底患者,或合并腦腫脹、腦水腫患者,均易出現中樞性尿崩癥。應監測每小時尿量和統計24 h總尿量,做到早發現、早診斷,早治療。
[1] 王忠誠.神經外科學.武漢:湖北科學技術出版社,1998:327.
[2] 宣宏飛,張建軍,董偉峰,等.創傷性中樞性尿崩癥的臨床特征與治療研究.浙江創傷外科,2001,6(5):306-308.
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