慢性腎衰竭的藥物治療臨床分析

李淑云

慢性腎衰竭(CRF)是指各種慢性腎臟病(CKD)進行性進展，引起腎單位和腎功能不可逆的喪失，導致以代謝產物和毒物潴留、水電解質和酸堿平衡紊亂以及內分泌失調為特征的臨床綜合征，常進展為終末期腎衰竭。及時地診斷和治療原發病和誘發因素，針對病因治療，是防治腎衰竭的關鍵。現對臨床60例藥物治療療效滿意，現分析如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2009年6月至2011年6月收治的60例慢性腎衰竭患者，男34例，女26例;年齡21～65歲，平均(48.02±11.28)歲;其中氮質血癥期36例，腎衰竭期16例，尿毒癥期8例。

1.2 治療 聯合用藥是血管緊張素轉換酶抑制劑ACEI和(或)血管緊張素Ⅱ受體拮抗藥(ARB)+鈣拮抗藥(CCB)+利尿劑，有不少患者常常還需要合并應用肼苯達嗪或哌唑嗪。給予優質低蛋白飲食，控制血壓，維持水電解質平衡，調節鈣磷代謝等對癥支持治療。

2 結果

2.1 觀察指標 采晨空腹靜脈血，測血肌酐(SCr)、內生肌酐清除率(CCr)、尿素氮(BUN)、總膽固醇(TCH)、甘油三脂(TG)、高密度脂蛋白(HDL)，低密度脂蛋白(LDL)。

2.2 結果 SCr，BUN均值均較治療前明顯下降，CCr明顯上升(P＜0.05);同時治療組SCr、BUN的下降均值，CCr的上升均值明顯大于對照組(P＜0.01);顯示了尿毒清沖劑改善腎功能，延緩慢性腎衰竭進展的作用。TCH，TG明顯下降，HDL明顯上升(P＜0.05);對照組以上指標較治療前無明顯區別(P＞0.05)，顯示了尿毒清顆粒改善脂質代謝紊亂的作用。

3 討論

3.1 藥物治療慢性腎衰竭，嚴格控制血壓是干預慢性腎臟病進展的最重要措施。尿蛋白每日1～2 g的慢性腎臟病患者的舒張壓應控制在不高于80 mm Hg(平均動脈壓98 mm Hg)，而對于血壓尚在正常范圍的慢性腎臟病患者、尿蛋白大于每日2 g的患者，其舒張壓應控制在低于75 mm Hg(平均動脈壓92 mm Hg)。對CRF患者進行降壓治療，既要考慮藥物的降壓作用，又要考慮藥物對腎臟的影響，爭取達到不僅控制其系統性高血壓并且能夠控制腎小球內高壓力的目的。使用降壓藥同時，不宜使血壓降得過快和過低，以免使腎血流量銳減，導致腎功能不全惡化。另外，對年齡較大的患者，將血壓降得過低，容易出現腦供血不足現象。慢性腎功能衰竭時，由于進入體內藥物不能順利地隨尿排出，易在體內潴留。因此，應根據其藥代學特點、排泄途徑、GFR等因素決定藥物使用劑量，并盡量避免使用腎毒性藥物。

3.2 藥物作用和機制 ACEI對腎臟疾病保護機制除降低全身血壓、改善腎血流動力學、減輕蛋白尿以外，還可降低腎臟氨的產生，防止氨本身及激活補體所引起的損害;促進細胞外基質蛋白酶活性并降低其抑制物的活性，從而促進基質降解;抑制腎組織轉化生長因子 β、血小板源生長因子(PDGF)及單核細胞趨化蛋白1(MCP-1)表達;抑制腎小管間質單核-巨噬細胞及成纖維細胞積聚;改善血脂、血糖代謝，增加胰島素敏感性，改善CRF患者的胰島素抵抗現象和糖代謝異常，防止因血脂、血糖代謝紊亂引起的腎臟損害［1］。ARB的臨床療效與ACEI接近，其機制與ACEI也基本相同，如對ACEI不耐受的情況則可用ARB代替。CCB保護腎功能機制為:抗氧化作用，減輕氧自由基引起的腎損害;對抗去甲腎上腺素、血管緊張素Ⅱ等縮血管作用，增加腎臟血流量，但不明顯增加腎小球的高濾過與毛細血管內壓;減少腎組織鈣鹽沉積;抑制系膜細胞增殖，減少細胞外基質產生，改善入球小動脈的血管重塑，調整系膜的大分子物質轉運從而減輕腎功能損害。

3.3 藥物的相互作用 服用α-酮酸時，如同時使用氫氧化鋁藥物，需減少氫氧化鋁的服用量。ACEI與利尿藥合用降壓作用增強，可能引起嚴重低血壓，故原用利尿藥應停藥或減量［2］;ACEI與潴鉀利尿藥(如螺內酯、氨苯蝶啶、阿米洛利)合用可引起血鉀過高;與非甾體類抗炎止痛藥合用可通過抑制前列腺素合成及水鈉潴留，使本品降壓作用減弱。由于CRF患者常常合并應用多種藥物包括CCB類降壓藥，因此應用降脂藥物產生肌病甚至橫紋肌溶解的危險性可能會增加，應有所警惕。

［1］葉任高，陸再英.內科學，第6版.北京:人民衛生出版社，2004，542.

［2］鄒和群.重視高血壓腎損害的早期干預.中華腎臟病雜志，2005，21(10):575-576.