非急性心肌梗死所致心源性休克29例治療體會(huì)

張鈦

遼寧省盤(pán)錦市第二人民醫(yī)院心內(nèi)科，遼寧盤(pán)錦 124000

心源性休克，系心臟泵功能衰竭的極期表現(xiàn)，病死率極高。急性心肌梗死是引起心源性休克的最主要病因。而對(duì)于非急性心肌梗死所致的心源性休克相對(duì)較少，但其治療難度更大。本文總結(jié)我院2008年1月～2010年5月此類(lèi)患者29例的治療過(guò)程，旨在探索如何提高此類(lèi)患者的搶救成功率。現(xiàn)報(bào)道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料

29例患者中，男 18例，女 11例；年齡 36～78歲，平均（57.1±11.2）歲；擴(kuò)張型心肌病7例，重癥心肌炎5例，風(fēng)濕性心臟病6例，室性心律失常5例，預(yù)激伴房顫3例，嚴(yán)重主動(dòng)脈瓣狹窄2例，左室腱索斷裂1例。

1.2 臨床表現(xiàn)

皮膚蒼白出汗、表情淡漠、四肢厥冷，SBP＜80 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）或較前基礎(chǔ)血壓下降30 mm Hg以上，脈搏細(xì)弱、消失，心率100次/min以上，其中有21例有胸骨后及心前區(qū)疼痛，16例有心悸、胸悶、氣短，4例有暈厥。

1.3 診斷檢查

所有患者均根據(jù)病史、臨床表現(xiàn)、血生化、心電圖、胸片、心臟彩超等診斷檢查。

1.4 搶救經(jīng)過(guò)

立即給予平臥、吸氧、心電血壓、血氧監(jiān)護(hù)、記出入量、保暖、鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛等治療，行血常規(guī)、血生化等檢查，建立靜脈通路，保持呼吸道通暢、糾正血容量不足、糾正心律失常、糾正酸堿失衡及離子紊亂、給予呼吸及循環(huán)支持措施，根據(jù)病情選用正性肌力藥和血管活性藥等。

2 結(jié)果

12例患者經(jīng)過(guò)內(nèi)科藥物治療好轉(zhuǎn)，6例患者行電除顫，3例患者應(yīng)用同步呼吸機(jī)，2例患者安裝臨時(shí)起搏器好轉(zhuǎn)，4例患者行IABP治療。24 h內(nèi)死亡11例，一周內(nèi)死亡4例。成功率42.0%，病死率58.0%，存活出院9人。

3 討論

心源性休克常由于心臟排血功能?chē)?yán)重衰竭，不能維持最低限度的排血量所致。同時(shí)有心功衰竭及休克表現(xiàn)。目前，我國(guó)診斷心源性休克標(biāo)準(zhǔn)是：動(dòng)脈收縮壓＜80 mm Hg，同時(shí)伴有周?chē)h(huán)灌注不足的表現(xiàn)，如反應(yīng)遲鈍、煩躁或昏迷、皮膚蒼白、出冷汗、四肢厥冷、尿量明顯減少（20 ml/h）。床旁血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)，如非毛細(xì)血管楔壓（PCWP）＞2.67 kPa（20 mm Hg）、心臟指數(shù)（CI）低于 2.2 L/（min·m2）可明確診斷，但基層醫(yī)院由于條件所限未能廣泛開(kāi)展。心源性休克病死率極高，由急性心肌梗死所致者尚可通過(guò)溶栓及急診PCI術(shù)等再灌注治療措施來(lái)提高搶救成功率，而非急性心肌梗死所致的心源性休克搶救難度更大。其救治的目的是使心排血量及灌注壓滿(mǎn)足全身代謝需要，支持心功能。

一般治療有絕對(duì)臥床休息、去枕平臥、保暖、記出入量、保持呼吸道通暢、吸氧、建立靜脈通路、行血生化、常規(guī)檢查、監(jiān)護(hù)、適當(dāng)提高氧濃度。如低氧血癥難以糾正，應(yīng)行氣管插管或氣管切開(kāi)、呼吸機(jī)支持。同步呼吸機(jī)治療效果良好。同步呼吸可減少前負(fù)荷及后負(fù)荷，增加LVEF，減少二尖瓣返流，緩解心力衰竭及肺水腫癥狀，改善氣體交換，糾正低氧血癥，減輕呼吸機(jī)負(fù)荷。因此，在心源性休克的患者中，特別是意識(shí)清楚，能主動(dòng)配合的患者中可以應(yīng)用，效果良好。本組3例患者應(yīng)用好轉(zhuǎn)，糾正酸堿平衡失調(diào)及離子紊亂如低血鉀、低血鎂等。特別注意糾正低鉀血癥，本組有3例患者存在低鉀血癥，及時(shí)糾正對(duì)穩(wěn)定病情、糾正心律失常十分有利。要求血鉀水平達(dá)到4.2 mmol/L以上。

盡可能去除或糾正可誘發(fā)或加重心源性休克的外在誘因，如劇烈疼痛，首選嗎啡，心率慢可用杜冷丁，盡快終止各種心律失常，快速性異位心律失常，藥物治療無(wú)效，盡快行電復(fù)律，本組6例患者行電除顫，緩慢性心律失常，病因治療無(wú)好轉(zhuǎn)，盡早安置臨時(shí)心臟起搏器。本組有2例安裝臨時(shí)心臟起搏器。血容量不足，補(bǔ)充血容量，可酌情應(yīng)用代血漿、白蛋白、高滲鹽水、右旋糖苷等膠體。

IABP的應(yīng)用，可通過(guò)心電圖或動(dòng)脈壓力波形與心臟舒縮保持同步，在舒張期早期充氣使升主動(dòng)脈內(nèi)壓力升高，提高灌注壓力，改善冠狀動(dòng)脈血流和心肌供氧，收縮期放氣減輕后負(fù)荷，降低室壁張力及心肌供養(yǎng)，增加外周灌注，有助于維持循環(huán)穩(wěn)定已成為心源性休克的重要治療手段。本組有5例患者應(yīng)用療效明顯。

應(yīng)用血管活性藥，包括縮血管和擴(kuò)血管藥物，常在進(jìn)行上述處理無(wú)明顯效果后考慮應(yīng)用。縮血管藥常用多巴胺、間羥胺。擴(kuò)血管藥使用需在補(bǔ)充血容量的基礎(chǔ)上病情穩(wěn)定后，與縮血管藥、正性肌力藥同時(shí)應(yīng)用。并且嚴(yán)密觀察血壓，避免血壓過(guò)低，有血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)更安全，硝普鈉、硝酸甘油常用。本組有5例應(yīng)用硝普鈉，3例應(yīng)用硝酸甘油效果良好。

血容量足夠，而組織灌注仍不足時(shí)，可應(yīng)用正性肌力藥，米力農(nóng)、多巴酚丁胺對(duì)心源性休克并心力衰竭者可短期應(yīng)用。洋地黃適合應(yīng)用于合并快速性室上性心律失常者，但必須排除新發(fā)急性心肌梗死。否則有增加惡性心律失常及心臟破裂的危險(xiǎn)。

腎上腺皮質(zhì)激素能改善心肌代謝，降低毛細(xì)血管通透性，穩(wěn)定溶酶體膜，減輕肺水腫，增加左心室收縮力，消除心肌炎癥，提高應(yīng)激能力，可酌情應(yīng)用。

納洛酮抗休克機(jī)制復(fù)雜，近年來(lái)，休克病理生理研究發(fā)現(xiàn)，很多神經(jīng)肽，特別是β-內(nèi)啡呔在休克狀態(tài)的心血管反應(yīng)中起重要作用，是構(gòu)成休克病理生理因子之一，而納洛酮屬于鴉片受體拮抗劑，故可逆轉(zhuǎn)休克狀態(tài)，其抗休克的作用機(jī)制尚未完全闡明，此法早期應(yīng)用，同時(shí)可予納洛酮持續(xù)靜脈滴注。只有及早使用才能拮抗β-內(nèi)啡呔大量釋放產(chǎn)生的病理效應(yīng)，從而改善休克的血流動(dòng)力學(xué)和微循環(huán)。本組有4例患者應(yīng)用納洛酮。

生脈注射液主要由紅參、麥冬、五味子提取物組成的淡黃色或淡棕色透明液體。其有效成分為人參、皂苷、麥冬、黃酮、五味子素，研究表明生脈注射液在較短（5～6 min）和較長(zhǎng)時(shí)間內(nèi)均能增加心肌收縮力，提高心排血量，產(chǎn)生強(qiáng)心苷樣效應(yīng)而改善心功能。對(duì)改善心功能及微循環(huán)、提高血壓、治療心源性休克有明顯療效。其他藥物有1，6-二磷酸果糖，尚缺乏可比性。

由非急性心肌梗死所致的心源性休克病情極為兇險(xiǎn)、復(fù)雜、死亡率極高、搶救難度更大，必須在一般治療的基礎(chǔ)上，結(jié)合患者病情，制定綜合的、全面的、個(gè)體化的方案，才能提高搶救的成功率。

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