肝硬化并發自發性細菌性腹膜炎臨床分析

曹海丹，李騰慶，羅曉蓉

廣東省農墾中心醫院內一科，廣東湛江 524002

自發性細菌性腹膜炎（spontaneousbacterialperitonitis，SBP）是失代償期肝硬化患者最具特征性的細菌性感染，是肝硬化患者最常見的并發癥之一，也是導致死亡的重要因素。現將我院近5年來收治的67例失代償期肝硬化并發自發性細菌性腹膜炎的臨床資料進行分析，現報道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料

2005年1 月～2009年12月收治肝硬化并發自發性細菌性腹膜炎（SBP）患者67例，其中，男56例，女11例，男女比例 5∶1；年齡 33～69 歲，平均 46.3 歲。

1.2 診斷標準

肝硬化診斷標準參考《內科學》（第5版）肝硬化診斷標準。SBP診斷標準[1]：①發熱；②腹痛、腹肌緊張、腹部彌漫性壓痛、反跳痛；③腹水量迅速進行性增多，利尿劑無效；④腹水白細胞（WBC）＞0.5×109/L 或多形核白細胞（PMN）＞0.25；⑤腹水細菌培養陽性。其中④⑤兩條必須具備其中一條。

1.3 治療方法

所有病例予常規治療：①選擇針對腸道革蘭陰性菌有效的廣譜抗生素或依據腹水細菌藥敏結果選擇1～2種抗菌藥物聯合抗菌治療；②護肝解毒治療；③加強支持治療，提高免疫力；④維持水、電解質、酸堿平衡；⑤適當利尿治療；⑥預防并發癥。

1.4 療效判定標準

治愈：癥狀、體征明顯好轉，腹水致病菌轉陰；好轉：臨床癥狀改善，腹水無增加或較原來減少，腹水檢查PMN計數較給藥前下降50%；無效：臨床癥狀、體征、腹水檢查指標無改善或加重或出現并發癥（肝腎綜合征、肝性腦病、上消化道出血等）。

2 結果

2.1 主要臨床表現

①發熱：發熱 26例（38.8%，26/67），多數患者發熱前無明顯不適，少數感輕度畏寒，多于午后體溫升高。②腹部表現：腹脹 59 例（88.1%，59/67），腹痛 18 例（26.9%，18/67），腹部壓痛、反跳痛18例（26.9%，18/67），腹水增多、利尿效果差49例（73.1%，49/67）。 ③肝腎綜合征 12例（17.9%，12/67），肝性腦病 9 例（13.4%，9/67），上消化道出血 6 例（8.9%，6/67），感染性休克0例（0，0/67）。患者均有不同程度的肝病癥狀、體征及不同程度的肝功能異常。

2.2 實驗室檢查

血常規檢查：外周血白細胞總數達10×109/L以上者21例（31.3%，21/67），多形核白細胞比值70%以上41例（61.2%，41/67）。所有患者均行腹腔穿刺術抽取腹水做常規檢查，其中腹水白細胞總數達0.5×109/L以上者49例（73.1%，49/67），腹水多形核白細胞比值達50%以上者51例（76.1%，51/67）。67例均做腹水細菌培養：12例（17.9%，12/67）患者腹水細菌培養陽性，分離出細菌12株，腹水培養大腸埃希菌占50.1%（6/12），肺炎克雷伯菌占 33.3%（4/12），鏈球菌占16.6%（2/12）。

2.3 轉歸

67病例中，治愈 39例（58.2%，39/67），好轉 20例（29.8%，20/67），死亡 8 例（12%，8/67），死亡原因主要為肝腎綜合征（6 例），其次為上消化道出血（1 例）、肝性腦病（1 例）。

3 討論

SBP是失代償期肝硬化患者的常見嚴重的并發癥之一，15%～26%失代償期肝硬化患者可并發SBP[2]。發病機制主要與細菌移位、網狀內皮系統活力下降、腹水中調理素活力下降、中性粒細胞功能障礙、醫院性因素等原因有關。

SBP典型臨床表現為畏寒發熱、腹痛和（或）腹脹、腹肌緊張伴壓痛、反跳痛及腸鳴音減弱。但肝硬化合并SBP患者的臨床表現多不典型且變化多樣。失代償期肝硬化并發SBP大多缺乏腹膜炎的典型癥狀和體征，這可能與患者存在大量腹水，炎癥性物質被稀釋有關。本組大多數患者腹膜感染中毒癥狀不明顯，腹膜炎體征較輕微甚至無腹膜炎體征，早期癥狀易被肝病本身的癥狀所掩蓋，所以住院的腹水患者如出現腹水短期內增加迅速，利尿效果差，或者出現嘔吐、麻痹性腸梗阻、腹瀉、肝性腦病、胃腸道出血、腎損害、感染性休克、低溫者，均應進行診斷性腹腔穿刺術進行腹水檢查以提高SBP的早期診斷率。大量腹水可稀釋腹水中的白細胞數，可使其在正常范圍內，而在利尿治療后可使腹水白細胞總數升高，但這兩種情況對于PMN計數影響不大，因此，對肝硬化并發SBP的診斷不能僅只依賴腹水中白細胞計數，腹水PMN比值是診斷SBP的可靠指標[3]，一般以PMN≥0.25×109/L為診斷依據[1]。本組患者腹水PMN≥0.25×109/L者為76.1%。本組腹水細菌培養陽性率為17.9%。因為大量腹水對細菌的稀釋以及廣譜抗生素的大量使用，同時因為肝硬化腹水患者長期臥床缺少活動，腹水中有形成分因重力作用沉淀于低處等多種原因而導致腹水的細胞檢出數及腹水細菌培養陽性率低下，有報道僅為20.6%[5]，因此，不能把腹水病原學檢查作為SBP的主要診斷依據。所有進行腹腔穿刺術操作前，應囑患者多變換體位后再行腹穿操作，可提高腹水細胞檢出數及細菌培養陽性率。另外，為提高腹水培養的陽性率，有報道建議在抽取腹水后于床邊立即將腹水接種至血培養瓶中，所接種的腹水量至少為10 ml[4-5]。趙灝等[6]研究認為肝硬化患者營養不良、免疫功能低下、門脈高壓或低蛋白血癥致使腸道黏膜充血，最終造成腸道黏膜屏障受損，腸道細菌可直接向腹腔逸出而感染或經門脈通過肝內外的門體循環進入血液循環引起菌血癥，從而導致SBP的發生，使許多條件致病菌成為SBP的主要病原菌，往往革蘭陰性桿菌多于革蘭陽性菌[7]。本組12例細菌培養陽性的SBP患者，分離細菌為大腸埃希菌6例，肺炎克雷伯菌4例，鏈球菌2例，以大腸埃希菌為主，與國內文獻報道結果相似[8]。根據藥敏結果選用第三代頭孢菌素和喹諾酮類抗菌藥物取得了良好的治療效果。

總之，對于疑診SBP患者應該及早作腹水相關檢查，盡快明確診斷，確診或疑診的SBP患者早期、正確、合理應用抗生素是治療的關鍵，目前第三代頭孢菌素被認為是治療肝硬化SBP的標準用藥，其他抗生素也有效，但應避免使用氨基糖苷類藥物，如效果欠佳再根據要藥敏結果調整抗生素，對提高SBP患者存活率具有重要意義。

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