舌苔的研究進展

高 利，劉 萍，羅玉敏

中醫認為“有諸內必行于諸外”。“舌內通五臟，外系經絡，有病與否，均可與舌訣之”，由此可見舌診的重要性。舌苔是舌質上附著的苔狀物。中醫認為舌苔是由脾胃之氣蒸化胃中食濁之氣而生成。現代研究表明位于舌背面的兩種乳頭是形成舌苔的基礎，即菌狀乳頭和絲狀乳頭，而絲狀乳頭在舌苔形成中最為重要。絲狀乳頭頂端的角質層可分化為角化樹，角化細胞中含有角化物質，呈微白色。角化樹的細胞及其間隙中填充的脫落角化上皮、唾液、細菌、霉菌、食物碎屑、滲出的白細胞等組成了舌苔。但有觀察認為，舌苔中并不含食物碎屑［1］。雖有證實舌苔中含細菌，舌苔的厚薄及苔色變化與細菌類型及數目無相關性［2］。本文綜述了目前有關舌苔在診斷以及判斷預后的研究進展。

1 診察舌苔的內容及意義

診察舌苔內容包括苔質和苔色兩方面，苔質包括舌苔的厚薄、潤燥、膩松、腐霉、剝落等方面，苔色主要包括白苔、黃苔、灰苔、黑苔四種。正常舌苔表現為薄白一層，白苔嫩而不厚，干濕適中，不滑不燥。5 403例正常人舌苔研究發現，薄白苔占75.88%［3］。薄苔邪淺，主表證或內傷輕癥；厚苔主邪盛入里，或內有痰濕食積；潤苔主津液未傷；燥苔主津液虧損或陽虛氣不化津；滑苔為苔上水分過多，主寒、主濕，常見于陽虛而痰濕內停者；膩苔主濕濁、痰飲、食積；松苔為濕濁之邪欲解的征象；腐苔主胃氣衰敗、濕邪上泛；霉苔主氣陰兩虛、濕熱穢濁之邪泛濫；剝苔主胃氣匱乏、胃陰枯涸或氣血兩虛。白苔一般主表證或寒證。

黃、灰、黑苔主里證，黃苔通常為熱證表現，灰苔里熱、寒濕均可見，黑苔或為熱極，或為寒盛。苔之消長反映邪正相爭過程，可判斷疾病進退預后，苔由少變多，由薄變厚，一般為邪氣漸盛主病進；反之，苔由厚變薄，由多變少，說明正氣漸復，主病退。但無論消長，都以漸變為佳。若驟增驟退，多為病情巨變的征象。觀察苔分布之偏全，可診病變之所在。觀苔之剝落，又可測胃氣、胃陽之存亡，斷預后。辨舌苔真假，有根無根，也可斷病之輕重預后。

2 舌苔機制的現代研究

近年來，諸多學者從形態學、細胞及分子生物學、中醫舌診專家系統方面對舌苔進行了研究。病理性厚苔產生的基本原因是舌上皮增殖加速、細胞退化延遲、剝脫減慢，其與細胞內代謝水平、角化層細胞橋粒連接結構和膜被的分化程度密切相關［4］。而剝苔是由于體內各種原因導致舌上皮角質化過程發生障礙，缺乏次級乳頭和表面細胞黏著力減低而形成的一種特殊舌象［5］；膩苔、黃苔為角化細胞增多、絲狀乳頭增加所致［6］。

2.1 脫落細胞學研究 正常人舌脫落細胞中不同細胞形態計量學參數，及總體細胞形態計量學參數值的頻率分布圖發現，黃膩苔脫落細胞的平均面積、周長、等效直徑及最大直徑均小于正常舌脫落細胞，且前者總體細胞中不同面積或不同最大直徑的細胞比例發生了明顯變化，黃膩苔脫落細胞外形與正常舌苔者相似，而直徑、面積較小的細胞增多，直徑、面積較大的細胞減少，從而導致其平均面積和平均直徑的減小［7，8］。舌苔脫落細胞成熟指數（MI）和成熟價值（MV）是關于舌苔脫落細胞的病理生理學指標，能顯示上皮細胞的成熟情況。研究發現正常苔MV、MI指數均高于異常苔，同時 MV、MI變化以膩苔、剝苔最為顯著［9］。

2.2 分子生物學研究 凋亡相關基因 TGF－β3、Fas、Bcl－2、Bax等表達水平的變化，可能是影響舌苔上皮細胞凋亡并導致舌苔厚度變化的重要原因。研究證實正常舌苔與病理薄苔TGF－β3mRNA無統計學意義，而厚苔中TGF－β3mRNA陽性細胞率降低，剝苔中 TGF－β3的表達水平最低［10，11］。Fas基因起促進凋亡的作用，李明等［12］證實剝苔Fas基因表達陽性率高于其他各組，提示舌上皮細胞Fas表達水平與舌苔上皮細胞凋亡及舌苔厚度密切相關；亦有研究表明薄黃苔Fas表達陽性率最高，白厚苔最低，提示舌苔細胞凋亡相關蛋白的表達與舌苔顏色和厚薄均有一定關系［13］。Bcl－2可抑制多種因子激發的細胞凋亡，Bax生物學作用是拮抗Bcl－2，當細胞中Bax蛋白高表達時，可促進細胞凋亡；當Bcl－2蛋白高表達時，抑制細胞凋亡。研究證實剝苔Bax陽性細胞率最高，其余依次為正常薄苔、薄苔、厚苔，而在厚苔組內部，不同顏色（黃、白）舌苔間Bax mRNA和蛋白質陽性細胞率、陽性單位值差異無統計學意義，提示Bax基因表達水平的變化可能是影響舌苔上皮細胞凋亡并導致舌苔厚度變化的主要原因［14，15］。另外，侯亮等［16］測定消化系統腫瘤患者舌苔脫落細胞EGF－R表達及其唾液中EGF含量，濃度升高的EGF可促進舌上皮細胞的增殖、分裂，從舌象上表現為舌苔的增厚及苔色的加深，以及EGF－R表達增多。TGF－mRNA在常見舌苔中表達水平具有顯著性差異，TGF－mRNA的表達水平從高到低依次為：黃厚苔＞薄白苔＞黃薄苔＞剝苔＞白厚苔＞胎兒薄白苔［17］。因此，認為TGF－基因的表達水平可能是黃厚苔、黃薄苔和剝苔形成的重要因子，或者還有其他因素參與白厚苔和薄白苔的形成。常見舌苔中Ⅲ型膠原鏈表達水平差異有統計學意義，從高到低依次為：黃厚苔＞白薄苔＞白厚苔＞無苔＞黃薄苔＞胎兒白薄苔，提示Ⅲ型膠原 鏈基因表達水平的調控在舌苔形成過程中可能有一定的意義［18］。E鈣黏蛋白（E－cad）mRNA在不同舌苔中的表達水平從高到低依次為：黃厚苔＞黃薄苔＞剝苔＞白厚苔＞薄白苔＞胎兒薄白苔［19］。故得出結論，E－cad基因的表達水平可能是舌苔形成過程中的一個重要下游事件，直接參與舌苔的厚薄形成。細胞間黏附分子（ICAM－1）在病理性舌苔中的表達高于在正常舌苔中的表達，其中在黃苔中的表達又高于在白苔中的表達［20］。因此，認為ICAM－1表達水平的高低與舌苔厚度以及舌苔顏色的變化密切相關。不同舌苔的舌鱗癌患者舌上皮細胞BIRC3表達水平具有明顯的差異，從高到低依次為：白薄苔＞黃厚苔＞黃薄苔＞無苔＞白厚苔＞胎兒白薄苔［21］。

2.3 舌苔客觀化研究 標準化舌象采取環境，用數碼相機拍攝舌象，輸入計算機，建立苔色及疾病、證型數據庫，然后運用FCM聚類算法、JSEG算法和K－NN法、RGB值等計算機技術和圖像識別技術分離舌苔舌質，并對舌質、舌苔定量，實現舌診的定量分析。多類支持向量機學習算法（CTSVM）可對舌苔做定性、定量描述（包括苔色分布，舌苔的厚度、面積分布）［22，23］；使用色度信息和2DGabor小波系數能量（GWTE）對舌苔的厚度進行量化［24］；彩色空間模式分層聚類方法可提取舌象色彩與舌苔厚、薄的信息，將Gabor濾波器與彩色對比空間模式結合起來同時提取紋理特征和色彩信息［25］；有學者提出基于二分光反射模型的舌苔潤燥分析算法［26］；使用改進的子空間法在分類結果的基礎上給出整幅舌圖像的腐膩指數和描述［27］。

3 舌苔與疾病

《形色外診簡摩》云：“有病，則舌必見苔。病藏于中，苔顯于外，確鑿可憑，毫厘不爽。醫家把握，首賴乎此，是不可以不辨。”人體臟腑、氣血、津液的虛實，疾病的深淺輕重變化，都有可能客觀地反映于舌苔。舌苔隨著正邪消長呈現相應的動態變化。現代研究非常重視舌苔與疾病的關系，并認為其可反映疾病的輕重和進退，而且其變化對某些疾病的診斷有一定的意義。

國內近年對外感和內傷多種疾病的舌苔進行了研究。流行病初起多白膩苔，綠膿桿菌所致的敗血癥，以光剝舌較多；鏈球菌、葡萄球菌所致的敗血癥，則多見黃苔，說明舌苔的變化與細菌種類有關；流腦起病時，如舌苔不厚為輕型，預后良好，厚膩則病情重，進展快。SARS患者的舌苔動態特征：早期舌苔多薄白、白膩或黃膩；中期多白膩或黃厚膩；恢復期多薄白或白膩，偶有苔黃膩［28］。通過觀察有幽門螺旋菌（HP）感染的胃炎患者的舌苔，發現有HP感染的患者多白膩苔、黃膩苔和黃苔［29］。對311例胃十二指腸病變患者的胃鏡和舌象進行對照觀察發現，黃苔以癌腫、潰瘍病并胃炎、復合性胃十二指腸炎、慢性淺表性胃炎發生率較高；慢性萎縮性胃炎、潰瘍病靜止期以白苔多見，并進一步證明黃苔與胃黏膜炎癥有關［30］。對69例冠心病急性心肌梗死患者的動態觀察研究發現，患者早期苔黃燥，中期膩苔增多，后期舌苔薄白或無苔，對指導臨床分期有一定意義［31］。對380例原發性肺癌患者舌象觀察發現，舌苔對肺癌分期有一定參考價值［32］。舌苔薄而質潤，多為早期；舌苔厚而腐膩，多為中晚期。總之舌苔白、薄、潤均為病情較輕；舌苔黃厚，灰黑，或光滑無苔，均為病情較嚴重；舌苔的轉變反映了病情的變化。

機體的機能狀態、生理病理變化可以通過舌象的變化表現出來。舌苔變化可作為判斷預后和轉歸的指征。目前舌診客觀化研究中對舌診信息的全面綜合識別、分析、處理及對舌診信息的醫理闡釋和臨床應用等方面尚存在不足，現代的儀器對舌苔的診查方法仍然缺少循證醫學的證據，需進一步深入進行研究，集中西醫學之所長，完善舌診理論。

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