曲美他嗪對心肌病伴心力衰竭患者療效觀察

尹燕方

心力衰竭（HF）是心肌病最常見的并發癥之一，也是導致患者死亡的主要原因之一。曲美他嗪對心絞痛、心肌梗死有很好的療效［1，2］，對心力衰竭有療效［3］，但對心肌病的療效則少有報道。

1 資料與方法

1.1 研究對象 2010年2月—2011年2月在本院就診的門診及住院患者50例，年齡30歲～66歲（57歲±5歲），男31例，女19例。心功能按NYHA心功能分級標準，本組入選病例心功能全部為Ⅳ級。所有患者經詢問病史、體格檢查、心電圖等檢查排除多種并發癥：嚴重心律失常、嚴重感染、休克、電解質紊亂等。隨機分為對照組和治療組，各25例。對照組男16例，女9例。治療組男15例，女10例。

1.2 方法 對照組采用β－受體阻滯劑、利尿劑、洋地黃等常規藥物治療。治療組在對照組基礎上加用曲美他嗪20mg，3次/天。以12周作為觀察期限。

1.3 療效評定方法 測定患者心功能分級、左室射血分數（LVEF）、左室舒張末期內徑（LVDd）及步行試驗等。按NYHA心功能分級標準，治療12周后，以心功能改善2級或以上為顯效；改善1級為有效；其他為無效。

1.4 統計學處理 應用SPSS 16.0分析，計量資料以均數±標準差（±s）表示，采用t檢驗；計數資料用四格表χ2檢驗，顯著性水平采用α＝0.05。

2 結 果

2.1 心功能改善情況 總有效率，治療組88%，對照組64%，兩組有統計學意義（P＜0.01）。對照組治療前Ⅳ級25例，治療后Ⅱ級7例，Ⅲ級9例，Ⅳ級9例。治療組治療前Ⅳ級25例，治療后Ⅱ級19例，Ⅲ級3例，Ⅳ級3例。

2.2 超聲心動圖檢測LVEF 對照組LVEF治療前0.39±0.03，治療后0.48±0.04。治療組治療前0.40±0.05，治療后0.58±0.03。兩組治療后LVEF均有所改善。與對照組相比，治療組改善更加明顯（P＜0.01）。

2.3 LVDd測定 LVDd對照組治療前60.2mm±3.1mm，治療后59.2mm±1.6mm；治療組治療前59.7mm±4.0mm，治療后49.1mm±1.2mm。兩組在治療后左心室舒張末期內徑都有所改善，但在治療組改善更加明顯。且在治療后兩組間差異有統計學意義（P＜0.01）。

2.4 6min步行試驗 對照組6min步行試驗治療前309.3m±20.9m，治療后349.5m±10.3m；治療組治療前312.4m±22.1m，治療后409.4m±11.5m。兩組治療后比較有統計學意義（P＜0.01）。

3 討 論

本研究以NHYA心功能分級、LVEF、LVDd及步行試驗評價心肌及心功能改善。研究結果顯示，用藥12周后，治療組NHYA分級、LVEF明顯優于對照組，且LVDd、6min步行試驗結果也優于對照組。曲美他嗪對心肌病伴心力衰竭患者具有一定療效。

近年來隨著醫學的不斷進步，治療模式從單一化走向了整體化。但是，由于多因素的影響，心血管疾病的發病率仍在持續增長中，并且有年輕化趨勢。于是，對疾病分子學機制的研究成了研究的熱點。從分子生物學角度分析，心肌病時心肌重量、心室容量和心室形態都發生了一定的改變，使單位心肌毛細血管數目減少，氧的彌散間距增大，以至于產生相對的心肌缺氧，而在此相對無氧的環境中，糖酵解過程、脂肪代謝過程都會增強［4］。而當脂肪酸代謝增強時，葡萄糖的氧化受阻，并進一步影響Ca2＋平衡。曲美他嗪主要作用是影響細胞尤其是心肌細胞的代謝。通過抑制長鏈3－酮烷酰酶輔酶A硫解酶的活性，使代謝由脂肪酸氧化向糖氧化代謝，促進葡萄糖的氧化利用，提高心肌細胞能量代謝并減少脂肪酸氧化副反應［5］。曲美他嗪還可直接作用于缺血的心肌細胞，通過影響代謝，限制氧自由基生成、細胞溶解和內膜損傷，減輕缺血的損傷，改善缺血所致的心功能不全［6］。

本研究在常規治療基礎上加用曲美他嗪，可改善心肌病伴心力衰竭患者的心功能，提高心臟射血分數，減少左室舒張末期內經，并且步行試驗也顯示，曲美他嗪可以提高患者的心功能耐受活動，提高患者的生活質量，為心肌病心力衰竭、冠心病等心血管疾病的治療開辟了新途徑。

［1］ 張翔飛，王光公，徐金義.曲美他嗪治療勞力型心絞痛臨床觀察［J］.藥物與臨床，2009，16（11）：92－93.

［2］ 趙劍峰，徐俊華，陳建華.曲美他嗪對預防心肌梗死后心功能不全及心絞痛的療效觀察［J］.實用醫技雜志，2010，17（8）：760－761.

［3］ 朱良英，曹詩友，丁家望.曲美他嗪治療充血性心力衰竭臨床療效觀察［J］.中國心血管病研究雜志，2004，2（11）：870－871.

［4］ 莊海舟.慢性心力衰竭與心肌能量代謝［J］.心血管病學進展，2004，25（6）：466－470.

［5］ Stanley WC，Lopaschuk GD，Hall JL.Regulation of myocardial carbohydrate metabolism under normal and is chaemic conditions potential for pharmacological interventions ［J］.Cardiovase Res，1997，33（2）：243－257.

［6］ Kantor PF，Lucien A，Kozzak R，et al.The antiangirecl drug trirmetazidine shifts cardiac enery metabolisn from fatty acid oxidation to glucose oxidation by inhibiting mitochondriac long－chain 3－ketoacyl coenyme Athiolase［J］.Circ Res，2000，86：580－588.