伊布利特強(qiáng)化房顫電轉(zhuǎn)復(fù)的療效觀察

劉道喜，唐 平

心房顫動(dòng)可以導(dǎo)致血流動(dòng)力學(xué)障礙，加重器質(zhì)性心臟病和引起心動(dòng)過(guò)速性心肌病，甚至導(dǎo)致暈厥、休克，誘發(fā)室顫等［1］。而對(duì)于房顫的緊急情況，唯一的治療目標(biāo)就是立即電轉(zhuǎn)復(fù)，否則將危及生命。雖然非擇期電轉(zhuǎn)復(fù)心房顫動(dòng)的成功率可高達(dá)65%～90%，但是仍有一定的失敗率。而聯(lián)用伊布利特通過(guò)藥物強(qiáng)化治療大大提高了房顫電轉(zhuǎn)復(fù)的成功率，還有利于電轉(zhuǎn)復(fù)成功后竇律的維持。現(xiàn)對(duì)緊急電轉(zhuǎn)復(fù)的30例高危房顫（心率＞150/min，進(jìn)行性胸痛、循環(huán)衰竭、休克、肺水腫、腦灌流低等）患者的臨床資料進(jìn)行回顧性分析，評(píng)價(jià)伊布利特在房顫電轉(zhuǎn)復(fù)中的強(qiáng)化治療價(jià)值。

1 資料與方法

1.1 一般資料 2009年3月—2010年6月收治并實(shí)施緊急電轉(zhuǎn)復(fù)的30例高危房顫患者，心室率大于150/min，有胸痛、循環(huán)衰竭、休克、肺水腫等癥狀。男18例，女12例，年齡24歲～75歲，平均44.3歲，3例為首次發(fā)作房顫，無(wú)器質(zhì)性疾病史，余病例分別有高血壓病、冠心病、心力衰竭、瓣膜病、糖尿病等基礎(chǔ)疾患，伴有陣發(fā)性、持續(xù)性或永久性房顫史。并服用過(guò)地高辛、胺碘酮、美托洛爾（倍他樂(lè)克）、心律平等藥物治療。

1.2 方法 30例高危房顫患者先單純給予直流電轉(zhuǎn)復(fù)，22例轉(zhuǎn)復(fù)成功，直流電轉(zhuǎn)復(fù)失敗的8例給予靜脈注射伊布利特1mg（安徽豐源藥業(yè)，每支1mg），用生理鹽水稀釋至20mL后，再次進(jìn)行直流電轉(zhuǎn)復(fù)。并記錄患者的每次電除顫能量。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 采用SPSS 13.0軟件分析，計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（±s）表示，采取t檢驗(yàn)。

2 結(jié) 果

30例高危房顫患者單純直流電轉(zhuǎn)復(fù)成功22例，單純直流電轉(zhuǎn)復(fù)的成功率為73%，直流電轉(zhuǎn)復(fù)失敗的8例給予注射伊布利特1mg后，再次進(jìn)行直流電轉(zhuǎn)復(fù)，8例全部轉(zhuǎn)復(fù)成功。加用伊布利特后轉(zhuǎn)復(fù)成功率為100%。電轉(zhuǎn)復(fù)前給予伊布利特注射的患者電轉(zhuǎn)復(fù)能量明顯低于預(yù)先未注射伊布利特患者（170±8.5）J與（230±9.5）J（P＜0.01）。

3 討 論

高危房顫患者心室率大于150/min，常伴有心絞痛、低血壓、肺水腫、循環(huán)衰竭等危及生命情況。此時(shí)最有效的治療就是就是及時(shí)將房顫轉(zhuǎn)變?yōu)楦]性心律［2］。2006年國(guó)際房顫治療指南中I類推薦的治療是緊急電轉(zhuǎn)復(fù)。通常單純的直流電復(fù)律的成功率65%～90%。本組結(jié)果顯示，電轉(zhuǎn)復(fù)前給予伊布利特注射的患者電轉(zhuǎn)復(fù)能量明顯低于預(yù)先未注射伊布利特患者，可以有效地提高直流電轉(zhuǎn)復(fù)的成功率。

伊布利特屬于甲基磺酰胺的衍生物，是一種新型離子通道活性的抗心律失常藥物。1995年12月美國(guó)FDA批準(zhǔn)其應(yīng)用于臨床，是美國(guó)FDA首個(gè)批準(zhǔn)的靜脈應(yīng)用治療房撲、房顫的藥物，由于其起效快，安全性好，可以使房撲、房顫患者快速轉(zhuǎn)復(fù)，是國(guó)外房撲、房顫快速轉(zhuǎn)復(fù)的重要藥物，目前美國(guó)心臟病協(xié)會(huì)（ACC）、美國(guó)心臟協(xié)會(huì)（AHA）及北美起搏和電生理協(xié)會(huì)房顫治療指南中，已將伊布利特列為房顫治療的主要藥物之一［3］。

伊布利特的藥效基本作用原理是延長(zhǎng)動(dòng)作電位時(shí)間（APD），高度選擇性阻斷心肌細(xì)胞快速激活的鉀通道（IKr），使APD延長(zhǎng)，同時(shí)激活緩慢內(nèi)向鈉電流，這是伊布利特獨(dú)特的電生理作用，由此可延長(zhǎng)動(dòng)作電位時(shí)間，延長(zhǎng)心肌細(xì)胞的有效不應(yīng)期（ERP）和Q－T間期，但對(duì)心房ERP的作用比心室更為明顯，可將心房肌的有效不應(yīng)期延長(zhǎng)90%～110%，進(jìn)而延長(zhǎng)折返波的波長(zhǎng)，減慢傳導(dǎo)使折返不易形成，因此能有效地終止各種微折返，降低心房除顫閾值，高效地防顫抗顫，達(dá)到其終止房顫轉(zhuǎn)復(fù)竇律的有效作用，這是其他Ⅲ類抗心律失常藥物都不具有的獨(dú)特作用，增強(qiáng)了其終止房顫房撲的效果［3］。另有研究顯示，應(yīng)用伊布利特后，心肌細(xì)胞INa失活后再恢復(fù)緩慢，導(dǎo)致INa峰值電流密度降低及心肌興奮性恢復(fù)延長(zhǎng)，且對(duì)INa失活后再恢復(fù)呈濃度依賴性抑制，INa的降低使0相最大除極速率下降及幅度降低，而復(fù)極化離子流亦可隨之發(fā)生變化，導(dǎo)致動(dòng)作電位時(shí)程、心肌有效不應(yīng)期和Q－T間期延長(zhǎng)，傳導(dǎo)緩慢，興奮性減低，可防止折返形成，故而終止心律失常的發(fā)作，這可能是伊布利特抑制房顫房撲的發(fā)生及終止的電生理機(jī)制之一。同時(shí)由于APD延長(zhǎng)，使鈣離子在二相平臺(tái)期內(nèi)流增多，易誘發(fā)早期后除極，這一點(diǎn)也正是伊布利特致心律失常作用的重要機(jī)制。伊布利特的常見不良反應(yīng)包括室性期前收縮、非持續(xù)性室性心動(dòng)過(guò)速、尖端扭轉(zhuǎn)型室速、低血壓、心動(dòng)過(guò)緩、束支阻滯等。多發(fā)生在用藥后4h內(nèi)，因此必須進(jìn)行心電監(jiān)護(hù)［4］。

伊布利特可延長(zhǎng)動(dòng)作電位時(shí)程，同時(shí)也延長(zhǎng)心肌細(xì)胞的有效不應(yīng)期，對(duì)心房有效不應(yīng)期的作用是心室的10倍左右，提示其終止房性心律失常的效果可能比心室更為有效。在臨床上，伊布利特可以安全有效的用于房性心律失常的復(fù)律，且不影響其他的復(fù)律措施，如口服其他抗心律失常藥物、電復(fù)律及射頻消融等。根據(jù)其生理特性，在房顫緊急電復(fù)律中聯(lián)合應(yīng)用伊布利特可有效、快速、安全的轉(zhuǎn)復(fù)心房顫動(dòng)，提高轉(zhuǎn)復(fù)成功率，且給藥方法簡(jiǎn)單，靜脈注射后無(wú)須維持給藥。

［1］ 李常奇.心房顫動(dòng)的臨床新進(jìn)展［J］.黑龍江醫(yī)學(xué)，2004，28（7）：485.

［2］ 沈洪.急診醫(yī)學(xué)［M］.北京：人民衛(wèi)生出版社，2008：156－157.

［3］ 郭繼鴻.心房顫動(dòng)藥物治療的熱點(diǎn)問(wèn)題［J］.中國(guó)醫(yī)刊，2010，5（45）：92－93.

［4］ 孫健玲，郭繼鴻，張海澄，等.伊布利特和普羅帕酮轉(zhuǎn)復(fù)心房顫動(dòng)的療效觀察［J］.中國(guó)實(shí)用內(nèi)科雜志，2005，2（25）：137－138.