門靜脈血栓的超聲動態(tài)觀察診斷及分析

向清玉，曹 蓉，向啟云

宜昌市第三人民醫(yī)院，湖北宜昌 443000

門靜脈血栓形成（portal vein thrombosis，PVT）是一種深部血管阻塞性疾病，是肝硬化（LC）失代償期門靜脈高壓及門靜脈高壓斷流術(shù)后的并發(fā)癥之一。Webster等將門靜脈血栓分為4種類型：I型是指PVT局限于門靜脈主干，而未達脾靜脈或腸系膜上靜脈；Ⅱ型為PVT擴展入腸系膜上靜脈，但血流通暢；Ⅲ型為脾靜脈PVT形成，但有大側(cè)支循環(huán)形成；Ⅳ型是脾靜脈PVT形成而無大側(cè)支循環(huán)形成[1]。無論哪種類型的PVT，一旦形成均可造成門靜脈血流入肝阻力增加，引起或加劇門靜脈高壓。門靜脈高壓可導(dǎo)致PVT，而PVT又進一步加重門靜脈高壓的程度，形成惡性循環(huán)。PVT還能引起難治性腹水、巨脾、上消化道出血等嚴重并發(fā)癥。當PVT形成不完全阻塞時，臨床上可無任何癥狀和體征。如果不對患者進行有效的影像學(xué)檢查，這些患者可能會漏診。超聲的動態(tài)觀察可及早明確診斷門靜脈血栓，有效防止漏診及誤診。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取我院2010年1月～2010年12月門診及住院患者肝硬化合并PVT患者5例（男4例，女1例；年齡30～66歲）。其中肝炎后肝硬化合并PVT 2例（男1例，為肝炎后肝硬化，失代償期并腹水，上消化道出血；女1例，為肝炎后肝硬化并腹水）。肝硬化行脾切除術(shù)后合并PVT 3例（均為男性），為脾切除術(shù)后1周～3個月，其中1例合并腹水。

1.2 檢查方法

使用PHILIPS HD7超聲診斷儀，探頭頻率2.5～5.0 MHz。患者空腹平臥位、側(cè)臥位多方位、多切面掃查。常規(guī)檢查肝臟大小、形態(tài)、實質(zhì)回聲、血管走行；探查門靜脈主干及分支、脾靜脈及腸系膜上靜脈。詳細測量并記錄門靜脈主干內(nèi)徑，血栓范圍、大小、形態(tài)、回聲強度及門靜脈系統(tǒng)血流狀態(tài)等。通過動態(tài)觀察并比較上述病例通過溶栓治療后上述指標的變化作為臨床用藥指標之一，并觀察PVT的轉(zhuǎn)歸。

2 結(jié)果

門靜脈系統(tǒng)血栓形成的聲像圖表現(xiàn)為：門靜脈內(nèi)徑增寬，內(nèi)見低回聲或中等回聲光團，形態(tài)不規(guī)則，脾靜脈、腸系膜上靜脈擴張，內(nèi)透聲性差，可見絮狀回聲。彩色多普勒顯示局部血流充盈缺損，脈沖多普勒呈連續(xù)靜脈頻譜。本組病例動態(tài)觀察溶栓治療前門靜脈主干內(nèi)徑＞1.2 cm 3例，＞1.3 cm 1例，＞1.4 cm 1 例。 血栓大小在（1.5 cm×0.9 cm）～（3.5 cm×1.2 cm），1例門靜脈主干完全為低回聲充填。4例血栓表現(xiàn)為低回聲，1例為中等回聲。3例血栓部位在門靜脈主干，1例在門靜脈主干及右支，1例在門靜脈主干及腸系膜上靜脈。4例門靜脈內(nèi)可見窄細彩流通過，1例門靜脈主干內(nèi)未見明顯血流信號。5例患者中有3例伴有頑固性腹水。1例患者在觀察過程中在其他醫(yī)院漏診一次（經(jīng)MRI證實）。上述病例通過溶栓治療動態(tài)觀察，血栓均逐漸縮小直至消失；血流狀態(tài)及部分病例增寬的門靜脈主干內(nèi)徑亦逐漸恢復(fù)正常；患者腹水逐漸消退，臨床癥狀減輕。

3 討論

肝硬化代償期和失代償期門靜脈系統(tǒng)血栓形成較少見，占0.6%～22.1%[2]。肝硬化患者自發(fā)形成PVT的病因尚不明確，可能與門靜脈血流減慢，肝臟結(jié)構(gòu)的改變，門靜脈周圍淋巴管炎和纖維化有關(guān)，也可能與肝臟合成功能降低，造成體內(nèi)凝血因子及抗凝因子水平改變有關(guān)[3]。另有研究顯示D-二聚體、門靜脈寬度、血小板是肝硬化PVT形成的獨立危險因素[4]。肝硬化PVT患者預(yù)后較差。

肝硬化門靜脈高壓癥脾切除術(shù)后門靜脈血栓發(fā)生率可達22.2%～37.5%[5]。門靜脈高壓斷流術(shù)后，血小板（PLT）數(shù)量增高及功能異常、血液高凝狀態(tài)、門靜脈系統(tǒng)血管壁的病理改變是PVT形成的重要原因[6]。主要可歸納為下列幾方面：①脾切除術(shù)后血小板數(shù)量增多和功能異常。劉或等報道，血小板峰值＞300×109/L是PVT形成的危險因素。②脾切除術(shù)后血液高凝狀態(tài)。④手術(shù)前后長時間大劑量聯(lián)合應(yīng)用多種止血藥物。③脾切除術(shù)后殘留脾靜脈盲端擴張，血流緩慢，在高凝狀態(tài)下易形成血栓，此血栓可逐漸擴展延伸至門靜脈主干或腸系膜上靜脈。⑤術(shù)中操作粗暴，對脾靜脈反復(fù)擠壓、揉搓導(dǎo)致脾靜脈內(nèi)膜損傷或脾靜脈撕裂，是血栓形成的病理基礎(chǔ)[7]。

PVT急性期可引起上消化道出血，如侵犯腸系膜靜脈，則可出現(xiàn)腹瀉、血便、腹膜炎或腸麻痹性腸梗阻等。腸系膜上靜脈血栓還可造成小腸淤血性腸壞死，病死率極高。慢性者可出現(xiàn)門靜脈高壓的一系列表現(xiàn)。較小的血栓形成有較高的死亡率，可達50%[8]。而部分PVT形成后往往由于發(fā)病較緩，患者臨床癥狀較輕而為臨床疏忽。由于起病隱匿，部分患者等到出現(xiàn)其他癥狀發(fā)現(xiàn)血栓時，血栓已出現(xiàn)不同程度的機化，給內(nèi)科溶栓和外科處理均帶來困難。本組病例均為患者常規(guī)檢查時發(fā)現(xiàn)，1例在其他醫(yī)院漏診一次。因而早期而有效的診斷對及早采取治療措施、降低死亡率有很大幫助。

對發(fā)現(xiàn)門靜脈血栓的病例進行彩色多普勒超聲動態(tài)觀察，可多切面多方位掃查，充分顯示血管的各個層面，清楚顯示血栓累及的范圍，包括脾靜脈和腸系膜上靜脈的血栓等；對血管的走行、分布，血栓的范圍、大小及回聲強度提供詳細資料，并根據(jù)血栓回聲強度判斷血栓時間長短，能敏感地顯示由于門靜脈血栓形成所引起的血流動力學(xué)變化。在一定程度上指導(dǎo)臨床治療，根據(jù)PVT的分型采取不同的治療方案。并對臨床療效作動態(tài)觀察。部分PVT可出現(xiàn)側(cè)支形成，使超聲檢查出現(xiàn)假陰性，動態(tài)觀察可減少假陰性。本組病例治療后在動態(tài)觀察過程中，門靜脈血栓逐漸減小直至消失，部分病例血栓回聲強度由低回聲漸趨于中等回聲，與血栓時間長短有關(guān)；門靜脈血流狀態(tài)及部分增寬的門靜脈內(nèi)徑也逐漸恢復(fù)正常。治療及動態(tài)觀察效果滿意。

門靜脈血栓的觀察中還應(yīng)與門靜脈癌栓相鑒別。門靜脈癌栓彩流較豐富，常探及離肝的動脈或動-靜脈瘺頻譜，并常伴有原發(fā)病灶，動態(tài)觀察中不會縮小或消失。

因此，在肝硬化及肝硬化門靜脈高壓脾切除術(shù)后，除常規(guī)檢查常見并發(fā)癥外，同時還應(yīng)詳細探查門靜脈系統(tǒng)及有無血栓的存在。在這類患者中早期診斷和及時有效的恢復(fù)門靜脈血流至關(guān)重要。對出現(xiàn)門靜脈血栓的患者，進行超聲動態(tài)觀察診斷及臨床治療效果對比分析，簡單、無創(chuàng)、效果好，值得應(yīng)用。

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[3]姚戈兵,魯建國.門靜脈血栓的發(fā)病機制及診治[J].肝膽外科雜志,2009,4(2)：151.

[4]鄭盛,嚴曉會,劉海,等.肝硬化患者門靜脈血栓形成危險因素的Logistic 回歸分析[J].肝臟,2009,14(6)：448.

[5]范鐵燕,程留芳.肝硬化門靜脈高壓脾切除術(shù)后門靜脈血栓形成諸多因素分析[J].中國醫(yī)師雜志,2007,7(7)：913.

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