頸椎間盤消融術治療頸椎間盤突出源性眩暈的臨床分析

汪 巍，李廣松，曹赫基，索令山，季立平，胡素蘭，劉 偉

頸椎間盤突出癥是包括頸椎間盤膨出、突出及脫出而引起的頸脊髓或頸神經受壓的臨床癥候群。臨床報道診治頸椎間盤突出癥引起的疼痛癥狀較多，但以頸椎間盤消融術治療眩暈的報道較少。目前臨床上把頸椎病變引起的眩暈定義為頸性眩暈，診斷較為籠統，或診斷為椎動脈型頸椎病，在病因上又難以說明清楚。為便于臨床診斷，鑒別診斷和治療，我們將這類患者暫且診斷為“頸椎間盤突出源性眩暈”，并對頸椎間盤消融術治療該病臨床價值進行研究，現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2009～2010年來我科就診的173例以眩暈為主訴的患者，其中男55例，女118例，年齡17～69歲，平均年齡(47.25±10.85)歲，均經過五官科、神經內科等排查，表現為不同程度頭暈、眼脹、旋轉感。按照隨機、對照的原則分為觀察組及對照組。觀察組91例，其中男26例、女65例，年齡19～68歲，平均年齡(47.76±10.67)歲。病史2 d～48周，平均17.92±14.49周。對照組82例，其中男29例、女53例，年齡17～69歲，平均年齡(45.23±9.37)歲，病史2 d～45周，平均(18.56±17.15)周。2組以上各項比較均無顯著性差異(P＞0.05)，具有可比性。

1.2 影像學檢查 頸椎CT、MRI檢查均顯示不同程度的頸椎退行性變及頸椎間盤突出，無椎管狹窄及嚴重的脊髓壓迫等征象。

1.3 治療方法 觀察組:常規術前準備，對影像檢查表現為中央型椎間盤突出采用臭氧髓核消融術治療;對旁中央型突出采用射頻熱凝消融術治療。術后常規應用抗生素、甘露醇、地塞米松(10 mg/d，靜脈滴注×3 d)，停用后改用七葉皂苷鈉、賴氨匹林等改善靜脈回流，消炎鎮痛藥物治療，術后頸托制動2周。對照組:行頸椎牽引、推拿、手法正骨、小針刀松解結合藥物靜脈滴注治療。

1.4 療效評定 采用視覺模擬評分 (visual analogue scale，VAS)評價眩暈程度，讓患者自我判斷。0表示癥狀改善完全無癥狀，10表示癥狀嚴重難忍。對患者治療前后的臨床癥狀進行評分，并同時觀察治療后的并發癥發生情況。臨床療效評定，治愈:眩暈的癥狀消失、恢復正常工作和生活。好轉:眩暈癥狀明顯減輕，不影響工作和生活。無效:眩暈癥狀無改善或稍減輕，明顯影響工作和生活。

1.5 統計學方法 采用SPSS 13.0軟件包進行統計分析，劑量資料以±s表示，組間采用t檢驗;以P＜0.05為差異具有統計學意義。

2 結果

2.1 2組VAS評分變化比較 2組在VAS評分上差異有非常顯著性(P＜0.01)，說明觀察組較對照組術后短期內即可達到較明顯的癥狀改善，經長期隨訪，依然保持較好的臨床效果。2組VAS評分變化情況見表1。

表1 2組VAS評分變化比較(±s)

表1 2組VAS評分變化比較(±s)

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2.2 2組療效評定 2組治愈、好轉、無效情況見表2，2組總有效率比較，差異有非常顯著性(χ2=6.63，P＜0.01)。

表2 患者療效評定

2.3 并發癥 所有患者均無明顯并發癥。

3 討論

3.1 頸椎間盤突出源性眩暈產生的機制 眩暈的病因復雜，可由多臟器和多系統的疾病所引起，頸椎引起眩暈過去一直認為由椎動脈受到鉤椎關節等增生骨贅的機械性壓迫導致其管徑狹窄或梗阻而引起椎—基底動脈供血不足，但臨床大量的與其理論矛盾的病例現象和涉及椎動脈血流動力學的基礎研究表明單純椎動脈的機械性壓迫不是引發上述復雜癥狀的唯一原因。從解剖學上觀察，鉤椎關節至橫突孔距離達0.5 cm以上，鉤椎關節不易造成椎動脈壓迫［1］。顧韜［2-4］等通過實驗表明，在頸椎后縱韌帶上分布有豐富的感覺神經纖維和交感神經節后纖維，交感神經節后纖維在C2～6后縱韌帶上的分布密集。在頸椎間盤外環亦有少量的交感神經節后纖維分布，頸后縱韌帶上的交感神經節后纖維是直接來源于頸交感神經節，頸后縱韌帶上交感神經纖維刺激是感受以椎間盤退變為基礎的病理現象，椎間盤等病理因素直接刺激引起頸交感神經節的興奮可能是引起眩暈更為直接的因素。C2～6椎體上表面呈凹型，前縱韌帶較為寬厚，兩外側有鉤椎關節保護，后縱韌帶較薄弱這一解剖特點導致頸椎間盤突出多呈中央型。當頸椎間盤中央型突出時，壓迫和刺激頸后縱韌帶上分布的交感神經，反射性引起血管收縮導致椎－基底動脈血流減少引起眩暈。頸交感神經節發出節后纖維與C2～6頸神經相應的脊膜支吻合形成竇椎神經進入椎間孔，分布至椎間孔周圍組織、椎間盤后側及后縱韌帶神經叢。當椎間盤突出時竇椎神經亦受到過度刺激而導致頸項部肌肉痙攣，上頸項部深層身體平衡感受器過度興奮，作用于腦干，加重平衡失調，導致眩暈加重。

3.2 頸椎間盤消融術治療眩暈機制 由上所訴頸椎間盤突出源性眩暈最直接的機制是頸椎間盤突出，當頸椎間盤突出時椎間盤附近的交感神經節及竇椎神經受刺激興奮，反射性引起血管痙攣及上頸部深層身體平衡感受器過度興奮，從而引起眩暈。微創介入技術是近年來發展起來的外科治療手段，在脊柱外科領域主要用于椎間盤消融減壓。頸椎間盤消融術治療使椎間盤突出物消融后，減輕或消除了對頸后縱韌帶及竇椎神經的壓迫、刺激，阻斷了對局部交感神經叢的激惹，從而達到治療目的。射頻消融利用60℃ ～94℃的射頻熱凝溫度使椎間盤突出部分有效回縮，阻斷了竇椎神經向后縱韌帶交感神經節的傳導，滅活炎性物質，抑制了交感神經的興奮。臭氧具有極強的氧化能力和抗炎鎮痛作用，可以瞬間氧化髓核組織內的蛋白多糖及破壞髓核細胞，使蛋白多糖的功能喪失，髓核組織的滲透壓不能維持，導致水分喪失而萎縮，從而迅速降低椎間盤壓力［5］。我們采用射頻及臭氧髓核消融技術治療頸性眩暈，術后短期內即可達到較明顯的癥狀改善，經長期隨訪，依然保持較好的臨床效果;由此進一步證實:頸椎間盤突出是導致眩暈的重要原因。

3.3 關于消融間隙的選擇 目前尚無一定的標準，筆者多根據CT或MRI顯示的突出較大或呈退行性變的椎間盤進行選擇，當多個間隙退行性變時選擇消融間隙存在一定困難。觀察組91例患者共計消融128個椎間盤，其中C2～C312個、C3～C457個、C4～C544個、C5～C623個、C6～C72個。以 C3～C4、C4～C5間隙居多，取得了較好的臨床效果，這可能與頸部本體感受器位于上頸椎附近有一定關系。

綜上所述，頸椎間盤突出在眩暈的發病成因中占有重要地位，頸椎間盤髓核消融術治療具有較好的療效。

［1］王 雷.頸性眩暈的診斷與治療分析［J］.中華中西醫學雜志，2009，7(2):25-26.

［2］顧 韜，王新偉，袁 文，等.頸椎間盤與后縱韌帶上交感神經分布的特點及臨床意義［J］.中華實驗外科雜志，2007，24(6):665-668.

［3］顧 韜.頸后縱韌帶交感神經纖維分布特點及在頸性眩暈中作用的初步研究［D］.第二軍醫大學，2006.

［4］顧 韜.頸后縱韌帶交感神經在伴頸性眩暈頸椎病發病機制中作用的研究［D］.第二軍醫大學，2009.

［5］汪 巍，曹赫基，季立平，等.射頻熱凝聯合臭氧髓核消融治療腰椎間盤突出癥的臨床價值［J］.淮海醫藥，2008，26(5):377-378.