溫 敏,胡瓊華,黃 琴
慢性阻塞性肺病(COPD)是一種以氣流受限、氣道炎癥反應為特征的可以預防和治療的疾病。慢性阻塞性肺病急性加重(AECOPD)時,病人氣道癥狀加重,治療上常以支氣管擴張劑緩解氣道痙攣,糖皮質激素霧化吸入治療從而快速改善病人癥狀,進而達到促進病人康復的目的[1]。我科2009年1月—2010年11月采用普米克令舒兩種不同霧化方法吸入治療72例AECOPD行機械通氣病人,旨在觀察兩種霧化方法對普米克令舒氣道療效的影響。現將結果報告如下。
1.1 一般資料 2009年1月-2010年11月入住我科的 72例AECOPD行機械通氣病人,按住院號隨機分為A組和B組。A組36例:男 30例,女 6例;年齡62.5歲±0.6歲。B組36例:男27例,女9例;年齡63.0歲±0.8歲。以上病人均符合中華醫學會2002年制定的COPD診斷標準[1]。兩組病人在年齡、性別差異無統計學意義。
1.2 方法 所有病人均經口氣管插管,應用德爾格系列呼吸機采用SIMV模式支持治療。潮氣量設定為6 mL/kg,呼吸頻率12/min,吸呼比為 1∶2,PEEP為5 cmH2O(1 cmH2O=0.098 kPa),流速為40 L/min~60 L/min。治療方案均為合理應用抗生素,愛全樂、萬托林、普米克令舒霧化吸入,機械通氣,支持治療。其中,A組3種霧化藥物各2 mL加入生理鹽水10 mL中經氧氣驅動霧化同時吸入,每日3次,每次15 min;B組愛全樂及萬托林各2 mL加入生理鹽水10 mL行氧氣驅動霧化吸入15 min后,再行普米克令舒2 mL加入生理鹽水10 mL中行超聲霧化吸入15 min,每日3次。兩種霧化裝置均置于呼吸機管路Y型接頭吸氣端。霧化期間均停止濕化罐正常工作。
1.3 觀察指標 參照1993年中華人民共和國衛生部藥政司制定的止咳平喘藥物研究指導原則,將病人氣道癥狀程度分為4級評分[2]。第1次霧化吸入前給予評分,霧化吸入72 h后給予再次評分。再次評分與初次評分之間的差值占初次評分的60%~100%為顯效,30%~59%為好轉,30%以下為無效。其中,顯效及好轉均記為有效。
1.4 統計學方法 采用SPSS 13.0統計學軟件包處理,兩組氣道療效有效率的比較用χ2檢驗。P<0.05為差異有統計學意義。

表1 兩組病人氣道療效比較
1997年我國支氣管擴張劑聯合用藥已成為治療原則之一[3]。萬托林和愛全樂均為支氣管擴張劑,可緩解平滑肌痙攣。普米克令舒為糖皮質激素類藥物,經氣道內霧化吸入為局部給藥,既避免了全身用藥的不良反應,又促進了局部炎癥的吸收。尤其在機械通氣的病人中,糖皮質激素霧化可以減輕肺臟炎癥反應,同時抑制機械通氣誘發的炎癥反應。因此霧化吸人糖皮質激素對重癥COPD的機械通氣治療是有益的補充[4]。霧化吸入治療效果很大程度上取決于氣溶膠顆粒的沉降部位。影響氣溶膠沉降的因素包括:氣溶膠顆粒的大小、氣溶膠的物理特性、溫度和濕度、氣道的解剖和幾何構型以及通氣方式[5]。本研究中兩組病人均為經口氣管插管SIM V模式支持呼吸,霧化期間濕化罐均停止工作。故兩組療效的差別可能與氣溶膠顆粒大小和物理特性的差別有關。
氣溶膠顆粒大小與沉降深度成反比,顆粒越大,越易于脫出攜帶氣流而沉降,也就越不容易達到遠端氣道。氧氣霧化形成的氣溶膠直徑1 μ m~5 μ m,通常可達支氣管和細支氣管,部分可達肺泡。超聲霧化形成的氣溶膠直徑在 1 μ m~10 μ m,其中大于5 μ m的顆粒易脫出攜帶氣流而沉降在上呼吸道,從而達不到良好的療效。氣溶膠物理特性包括慣性、重力和顆粒吸入過程中的動態變化。顆粒越大,質量越大,慣性越大,越不能及時隨輸送氣流改變方向,故超聲霧化形成的較大顆粒在上呼吸道沉積較多。A組氧氣霧化顆粒中,普米克令舒顆粒密度較大,也越易懸浮于攜帶氣流中而達到細支氣管。而B組超聲霧化顆粒中,普米克令舒顆粒密度較小(普米克令舒2 mL加入生理鹽水10 mL),不易隨攜帶氣流而到達細支氣管,從而影響了療效。
攪拌或超聲會導致多肽/蛋白失活,攪拌/超聲/霧化產生的熱量及剪切力都可能造成多肽/蛋白的聚焦變性或鏈斷裂,從而改變藥物特性[6]。普米克令舒是糖皮質激素類藥物。B組超聲霧化使得普米克令舒藥性改變,從而影響了療效。COPD急性發作時,常選擇支氣管擴張藥物和糖皮質激素類藥物霧化吸入以緩解氣道痙攣,稀釋痰液。根據藥物性質選擇合適的霧化方法,正確的執行各項霧化吸入護理可更好地將水分及氣溶膠顆粒送入肺部,從而達到良好的療效。本次研究結果表明普米克令舒氧氣霧化效果優于超聲霧化。
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