坎地沙坦聯合美托洛爾治療慢性心力衰竭臨床觀察

張志民，陳 麗

慢性心力衰竭（心衰）是由心臟泵功能障礙引起的以神經內分泌紊亂為主要特點的臨床綜合征，是各種心臟病的終末階段，其發病率、病死率高，嚴重危害著人們的身體健康。

1 資料與方法

1.1 研究對象 選擇因慢性充血性心力衰竭接受治療的患者97例，診斷符合中華醫學會心血管病分會推薦的心衰患者臨床評定標準［1］。同時排除急性心肌梗死，嚴重肝腎功能不全，有癥狀的低血壓，心動過緩（心率＜60／min），Ⅱ度、Ⅲ度房室傳導阻滯、病態竇房結綜合征，高鉀血癥（血鉀＞5.5mmol／L），血肌酐＞265μmol／L，有支氣管狹窄或支氣管痙攣的肺部疾病。隨機分為治療組和對照組。治療組50例，男29例，女21例；年齡51歲～80歲（69.2歲±11.3歲）。NYHA心功能分級：Ⅱ級3例，Ⅲ級36例，Ⅳ級11例。高血壓性心臟病19例，冠狀動脈粥樣硬化性心臟病26例，擴張型心肌病5例。對照組47例，男27例，女20例，年齡52歲～81歲（70.7歲±10.5歲）。NYHA分級：Ⅱ級5例，Ⅲ級36例，Ⅳ級6例。高血壓性心臟病20例，冠狀動脈粥樣硬化性心臟病25例，擴張型心肌病2例。兩組間年齡、性別、基礎病和心功能等無統計學意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 研究方法 所有入選病例給予休息、限鹽、利尿劑（噻嗪類或襻利尿劑）、洋地黃、硝酸酯類藥物等。在此基礎上治療組加用坎地沙坦（重慶圣華曦藥業有限公司），開始量（2～4）mg／d，根據病程、病情逐漸加量到（4～8）mg／d（以血壓不低于90／60

mmHg為宜）。同時給予美托洛爾（阿斯利康制藥有限公司）（6.25～12.5）mg／d，其中心功能Ⅳ級患者需待病情穩定，4d內未靜脈用藥，已無液體潴留并體重恒定（也就是達到干體重狀態）下開始使用，如能耐受劑量，每1周～2周逐步加量，至（12.5～50）mg／d。凡用藥后心力衰竭加重或靜息時心率（HR）＜55／min，即將美托洛爾減量，藥物劑量用到心率控制在55／min～67／min。兩組療程均為12周。

1.3 觀察指標 記錄兩組患者治療前后NYHA分級，觀察心率、血壓、左室射血分數（LVEF）。并拍攝胸片，測定血常規、肝功能、腎功能、血脂、血糖。

1.4 療效判斷標準 顯效：心功能改善2級，癥狀體征消失。有效：心功能改善1級，癥狀體征及各項檢查有所改善。無效：心功能無明顯變化，未達到有效指標。惡化：心功能加重，死亡。

1.5 統計學處理 應用SPSS10.0處理。各測定值用均數±標準差（±s）表示，計量資料用t檢驗。

2 結 果

2.1 兩組患者臨床療效比較（見表1）

表1 兩組臨床療效比較-例（%）

2.2 兩組HR、收縮壓、LVEF、心肌耗氧量變化（見表2）

表2 兩組HR、SBP、LVEF及心肌耗氧量比較（ ±s）

表2 兩組HR、SBP、LVEF及心肌耗氧量比較（ ±s）

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2.3 不良反應 治療組有肌酐升高2例。

3 討 論

近年來慢性心力衰竭的治療已由短期血流動力學／藥理學措施轉為長期的、修復性的策略，目的是改變衰竭心臟的生物學性質。目前已明確，導致心衰發生發展的基本機制是心肌重構，心力衰竭的生物學治療就是抑制與心肌重構有關的刺激、介導因素，從而改善心肌的生物學功能［2］。

坎地沙坦屬于血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑，是通過阻斷血管緊張素Ⅱ（AngⅡ）與AngⅡ1型（AT1）受體的結合而阻斷AT1介導的血管收縮、水鈉潴留、組織增生和交感興奮，從而可降低血壓，逆轉左室肥厚，抑制心肌重塑，達到治療心力衰竭的目的。美托洛爾是β受體阻滯劑，能阻斷或減慢兒茶酚胺的生成、減慢心率、恢復心肌能量平衡，改善舒張功能，減輕鈣超負荷，抑制過度激活的交感神經系統及腎素血管緊張素系統，使心肌細胞β受體密度上調，從而恢復交感神經對衰竭心臟的支持作用，阻斷惡性循環，在一定程度上逆轉心肌重構，使心肌恢復正常功能［3］。此外，β受體阻滯劑治療心衰的獨到之處就是能顯著降低猝死率41%～44%［4］。

本研究表明，坎地沙坦聯合美托洛爾治療慢性心力衰竭，有明確的增加心臟射血分數和改善心功能的作用，其療效優于常規治療組。

［1］ 中華醫學會心血管病分會，中華心血管病雜志編輯委員會.慢性收縮性心力衰竭治療建議［J］.中華心血管病雜志，2002，30（1）：7－23.

［2］ 袁鳳賢，吳可光.心力衰竭代償機制的現代觀點［J］.中國實用內科雜志，1995，15（2）：102－104.

［3］ 祝善俊，徐成斌.心力衰竭基礎與臨床［M］.北京：人民軍醫出版社，2001：378.

［4］ 中華醫學會心血管病分會，中華心血管病雜志編輯委員會.慢性收縮性心力衰竭診斷治療指南［J］.中華心血管病雜志，2007，35（12）：1076－1095.