J波形態(tài)臨床意義探討

王國鳳，賈志越，張 溥，楊鳳翔，吳元軍，康雪飛，李旭亮，關(guān) 欣

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選取2010年3月—2011年2月健康體檢者122例，排除有器質(zhì)性心臟病，男78例，女44例，年齡35歲～54歲（38.6歲±7.8歲）。根據(jù)1979年WHO冠心病診斷標準，入選已明確診斷為冠心病并且伴隨有心電圖記錄出現(xiàn)J波患者106例，男72例，女34例，年齡38歲～65歲（40.8歲±5.3歲）。健康組122例，男78例，女44例，年齡30.6歲±7.8歲。兩組在性別、年齡比較無統(tǒng)計學(xué)意義。

1.2 方法

1.2.1 一般檢查 所有入選對象采用12導(dǎo)聯(lián)同步心電圖機，記錄平臥位12導(dǎo)聯(lián)心電圖、心肌酶學(xué)檢驗，次極量心臟平板運動試驗，比較運動試驗前后J波、ST－T的改變，心臟彩超及動態(tài)心電圖檢查。

1.2.2 J波測量及標準 常規(guī)記錄12導(dǎo)聯(lián)心電圖，在至少2個以上導(dǎo)聯(lián)測定J點后的頓挫，將持續(xù)時間＞0.03 s，振幅＞0.05 m V的波定義為J波。根據(jù)其形態(tài)可將其分為三型：駝峰型，波幅較高，峰頂圓鈍，可位于R波降支或J點處；頓挫型，為R波下降支明顯頓挫呈一定波幅的圖形；尖鋒型，多位于J點處呈尖峰型，波幅不定。

1.3 統(tǒng)計學(xué)處理 采用SPSS 11.5軟件，計量資料以均數(shù)±標準差（±s）表示，兩組間比較用q檢驗。記數(shù)資料采用χ2檢驗。

2 結(jié) 果

2.1 常規(guī)心電圖 122例健康體檢者心率（45～87）／min，均在V2～V5導(dǎo)聯(lián)或Ⅱ、Ⅲ、a VF導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)J波，以V2～V5導(dǎo)聯(lián)明顯，J波后ST段呈現(xiàn)凹面向上抬高，在V2～V5導(dǎo)聯(lián)最為明顯，可達（0.2～0.6）m V，在V6導(dǎo)聯(lián)和肢體導(dǎo)聯(lián)很少超過0.2 m V，不伴對應(yīng)導(dǎo)聯(lián)ST段下移；同時伴有高大不對稱的T波，常可達1.0 m V，但很少超過1.0 m V。106例冠心病患者在至少2個以上導(dǎo)聯(lián)測定J點后頓挫，持續(xù)時間＞0.03 s，振幅＞0.05 m V。各組間J波形態(tài)比較。詳見表1。

表1 兩組J波形態(tài)比較-例

2.2 動態(tài)心電圖 122例健康體檢者心率40／min～158／min，夜間、午睡及安靜休息時J波明顯，ST段自J點處抬高0.1 m V～ 0.6 m V，日間上下樓梯、散步、進食及情緒激動等活動中122例J波均消失，ST段均下移回至等電位線。106例冠心病組心率58／min～147／min，夜間及休息時J波不明顯，活動及心率增快時J波及ST－T改變較明顯。

2.3 平板運動實驗 健康組隨著心率增快，ST段逐漸回落，直至等電位線，T波振幅也隨之回降。3例ST段輕度壓低，運動試驗及過度呼吸前后均未見T波倒置情況。冠心病組106例中有65例平板運動結(jié)果陽性，6例結(jié)果可疑陽性，11例結(jié)果陰性，24例不穩(wěn)定型心絞痛，急性心肌梗死未行該實驗。

2.4 心肌酶學(xué)及心臟彩超 健康組122例完全正常，冠心病組

106例中18例陽性。心臟彩超兩組均正常。

3 討 論

J波是心電圖QRS波群與ST段連接處即J點處出現(xiàn)的一個明顯偏離基線，具有一定振幅、時間，并呈特殊形態(tài)的波形［1］。Tomashewski在1938年首次報道。在正常心電圖中，J波的發(fā)生率2.5%～18.2%，為較常見心電現(xiàn)象。J波在器質(zhì)性心臟病的發(fā)生率遠高于正常人群，且與心律失常尤其是特發(fā)性J波與惡性室性心律失常的關(guān)系也見諸報道［2］。

J波形成的離子流機制是瞬時外向鉀電流的增加。電生理基礎(chǔ)是內(nèi)外膜電位差和復(fù)極離散度增大，產(chǎn)生2位相折返。心電圖有J波的征候群如Brugada綜合征、特發(fā)性室顫、急性冠脈綜合征超急期和早期復(fù)極綜合征的離子流基礎(chǔ)都是Ito增加，電生理基礎(chǔ)都是心外膜與心內(nèi)膜（包括M細胞）電位差和復(fù)極離散度增大，可產(chǎn)生2位相折返，前三者容易誘發(fā)室性心動過速、室顫和心臟性猝死，故稱為J波綜合征［3］。J波有時落在R波的降支，使R波的終末部粗鈍，并可見不同程度的ST段呈凹面上移，J波及ST段凹面上抬產(chǎn)生的原因至今尚未能闡明，較多認為與心肌缺氧［1］，損傷電流，心室除極遲緩有關(guān)，出現(xiàn)明顯而嚴重增高的復(fù)極離散度，從而出現(xiàn)臨床心電極不穩(wěn)定的情況而易發(fā)生惡性室性心律失常。如Brugada綜合征心電圖特點是J波增大，V1導(dǎo)聯(lián)類右束支傳導(dǎo)阻滯，右胸導(dǎo)聯(lián)（V1～V3）ST段抬高。原發(fā)性心室顫動在下壁導(dǎo)聯(lián)有J波和ST段抬高。三者的共同特點是：都有J波，或J點抬高的ST段抬高，并且對藥物、心率及神經(jīng)調(diào)節(jié)機制反應(yīng)相似。

心臟性猝死占血管病死亡的64%，發(fā)病急且不可預(yù)測，預(yù)后極劣，心臟驟停的院外存活率僅5%。心臟性猝死的病因中冠心病占70%～80%，其中急性冠脈綜合征占50%～60%，心臟性猝死發(fā)生的主要機制是TDR增大誘發(fā)的2相折返性室速、室顫，因此認識急性冠脈綜合征超急期的J波和心電圖特征性改變具有十分重要的早期診斷價值。心電圖異常J波和J波綜合征是心臟性猝死高危預(yù)警的一個新指標。在心肌缺血的早期，缺血性J波、ST段抬高及T波電交替三聯(lián)心電圖表現(xiàn)同時出現(xiàn)時，屬于室顫及猝死的最強預(yù)警指標［4］。J波形態(tài)為臨床提供最有效最快速的判斷，因而提高心電圖J波的診斷格外重要。在心電圖上出現(xiàn)J波的導(dǎo)聯(lián)越多，J波形態(tài)越增寬、增高，預(yù)示可能發(fā)生致命性惡性心律失常、出現(xiàn)心臟事件可能性就越大。

［1］ 郭繼鴻.缺血性J波［J］.臨床心電學(xué)雜志，2007，16（4）：298.

［2］ 嚴干新.異常J波綜合癥［J］.臨床心電學(xué)雜志，2007，16（1）：3.

［3］ Hlaing T，Di Mino T，Kowey PR，et al.ECG repolarization waves： Their genesis and clinical implications［J］.Ann Noninvasive Electrocardiol，2005，10：211－223.

［4］ Shu J，Zhu T，Yang L，et al.ST－segment elevation in the early repolarization syndrome，idiopathic ventricular fibrillation，and the Brugada syndrome：Cellular and clinical linkage［J］.J Electrocardiol，2005，38：26－32.