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血漿超敏C-反應蛋白和尿酸與冠心病的關系

2011-03-06 08:46:48程多智康敏毛達勇張吉才
河北醫藥 2011年12期
關鍵詞:血漿冠心病分析

程多智 康敏 毛達勇 張吉才

隨著社會老齡化和生活水平不但提高,心血管疾病已經成為我國發病率較高的疾病之一。而冠心病是臨床上較常見的一種疾病。近年來研究表明血漿超敏C-反應蛋白(Hs-CRP)和高尿酸(UA)血癥亦與冠心病(CHD)的發生密切相關[1,2],而與膽紅素水平負相關[3],另有一些報道表明Hs-CRP和UA為CHD發生的獨立危險因子[4]。我們對我院確診的44例CHD患者血漿Hs-CRP和UA水平的進行觀測,進一步分析Hs-CRP和UA與CHD之間的相關性。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2009年我院心內科住院患者經造影確診的冠心病患者44例(冠心病組),男28例,女16例;年齡45~70歲,平均年齡60.4歲;對照組為本市單位健康體檢人群(68例),其中男42例,女26例;年齡25~50歲,平均年齡38.2歲。冠心病組為住院后檢查抽血資料,對照組為體檢中心清晨空腹靜脈血采集。

1.2 檢測方法 血漿UA、總膽固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白膽固(HDL-C)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)均采用日本Olympus生化配套試劑,按照說明書操作在Olymrps AU-5400全自動生化分析儀上檢測,Hs-CRP測定采用BN Prosepc特種蛋分析儀配套試劑,采用散射法分析。

1.3 統計學分析 應用SPSS 10.0統計軟件,計量資料以ˉx±s表示,組間比較采用t檢驗,相關性采用直線相關分析,P<0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 2組生化檢驗指標測定結果比較 CHD組Hs-CRP、UA、TC、TG、LDL-C水平高于對照組(P<0.05);CHD組HDL-C水平低于對照組(P<0.05)。見表1。

表1 2組生化指標結果比較 ±s

表1 2組生化指標結果比較 ±s

注:與對照組比較,*P<0.05,#P<0.01

組別 Hs-CRP (mg/L) UA (μmol/L) TG (mmol/L) TC (mmol/L) HDL-C (mmol/L) LDL-C (mmol/L)冠心病組(n=44) 14.2±4.5# 390±81* 2.5±0.7* 5.8±1.8* 0.7±0.3* 3.5±0.9*對照組(n=68) 1.46±1.9 208±62 1.3±0.6 3.6±0.9 1.4±0.42.6±0.6

2.2 回歸分析 以血漿Hs-CRP、UA、TC、TG、HDL-C、LDLC為自變量,CHD的有無作為因變量進行多變量Logistic回歸分析,數據結果顯示TC、TG、HDL-C,LDL-C與CHD發生獨立相關(P<0.05),而Hs-CRP、UA和CHD的危險因子并存,不是CHD獨立危險因素。

2.3 相關性分析 冠心病組Hs-CRP與UA之間呈正相關(r= 0.391,P<0.05),對照組之間無明顯相關性。

3 討論

Hs-CRP是血漿中的一種C-反應蛋白(CRP),是臨床實驗室采用了超敏感檢測技術,能準確檢測低濃度CRP,提高了試驗的靈敏度和準確度,是區分低水平炎性狀態的靈敏指標,是急性時相反應蛋白最靈敏的指標,Hs-CRP是由肝細胞合成,在炎癥、創傷或自身免疫性疾病損傷過程中,使單核細胞和巨噬細胞等細胞釋放緊急反應性細胞因子白介素-1(IL-1)、IL-6、腫瘤壞死因子-α(TNF-α),經血液刺激肝臟產生Hs-CRP[5]。

冠狀動脈粥樣硬化(AS)和血栓形成是CHD的病理基礎,粥樣硬化(斑塊)實際上機化了的血栓。血小板聚集和血栓形成學說認為本病始于動脈內膜損傷后血小板在該處粘附繼而聚集;AS損傷的血管內膜既是免疫反應過程,又是炎性反應過程,而Hs-CRP是人體非特異性炎性反應的最靈敏指標。這表明炎癥在動脈粥樣硬化的發生和發展中產生了一定作用,在我們統計患者CHD的檢測結果中,血漿中Hs-CRP明顯升高,這表明Hs-CRP不僅可能是一種輕度慢性全身性炎癥的標志物,也可能直接參加了動脈硬化形成過程,通過補體活化、組織損傷和內皮細胞活化放大炎性反應[6]。粥樣硬化(斑塊)CHD患者由于非特異炎癥是一種局限于動脈壁內的炎癥。郭照軍等[7]報道Hs-CRP濃度與冠狀動脈狹窄程度呈相關,Hs-CRP濃度升高可相應反映冠狀動脈病變程度。Hs-CRP的升高反映了動脈硬化存在低度的炎癥過程和粥樣斑塊的脫落。與嚴重全身感染時的Hs-CRP不同,冠心病患者的Hs-CRP僅輕度升高,因此長期監測Hs-CRP可以用于冠狀病的風險評估。

高UA血癥是長期螵呤代謝障礙,引起血UA增高,從而引起組織損傷的一組異質性代謝性疾病。尿酸鹽可在組織內沉積析出而造成痛風的組織學改變,易沉積損傷內膜,能促進血小板粘附、聚積并誘發非特異性炎性反應,導致氧血由基生成增加,在動脈硬化過程中起關鍵作用[8],UA是體內還原性物質,是體內內源性抗氧化劑,高UA血癥能促進動脈粥樣硬化的形成;并導致斑塊不穩定,從而引起或加重動脈粥樣硬化,從而導致心血管疾病,因此常見CHD患者血UA不同程度升高,高UA血癥伴有CHD病變程度的加重而遞增[7]。

迄今為止,提出的冠心病危險因素已達百余種,但程度有別,本組資料結果顯示,CHD組Hs-CRP明顯高于對照組(P<0.01)、而UA、TC、TG、LDL-C水平也高于對照組,差異有統計學意義(P<0.05),CHD組HDL-C水平明顯低于對照組(P<0.05),與以往報道相近;而Hs-CRP與報道略有差異,這可能與不同地區所選病及所用儀器和不同批次試劑也有關[9]。多變量Logistic回歸分析結果表明:TC、TG、HDL-C,LDL-C與CHD發生獨立相關,而Hs-CRP、UA和CHD的危險因子并存,但并非是獨立危險因素。

綜上分析,血漿Hs-CRP、UA與冠心病之間存在密切的關系,隨著UA濃度的升高,會促進CHD的發展,CHD病變程度有加重的趨勢。因此長期監測血漿Hs-CRP、UA水平,可用于臨床觀察和評定冠心病的發展指標以及風險評估,降低或延緩心腦血管病的發生。

1 王長閣.心腦血管疾病應早防早治.解放軍健康,2007,3:35-35.

2 胡先明,白麗霞,王麗燕,等.亞健康與心腦血管疾病.中西醫結合心腦血管病志,2007,5:65-66.

3 賈銀珠,王軍,季曉君.血清膽紅素與冠心病的相關性研究.實用醫學雜志,2005,21:2778-2779.

4 Saijo Y,Utsugi M,Yoshioka E,et al.Relationships of C-reactive protein,uric acid,and glomerular filtration rate to arterial stiffness in Japaness subjects.J Hum Hypertens,2005,19:907-913.

5 朱俊國,張林林,李勛.冠心病合并2型糖尿病患者冠狀動脈病變特點及與高敏C-反應蛋白關系分析.河北醫藥,2010,32:1200-1202.

6 王志爽,劉俊伏,趙君蘭,等.冠狀動脈粥樣硬化性心臟病患者家庭干預與急性冠狀脈綜合征關系.河北醫藥,2009,31:2664-2665.

7 郭照軍,陳武,黃茂芹,等.血清尿酸水下與冠狀動脈左主干病變的相關性研究.中華老年醫學雜志,2010,29:283-284.

8 王玉璟,潘炎.血尿酸水平與冠心病關系的Meta分析.中國全科醫學,2011,14:130-132.

9 嚴岱紅,吳元建,金一.血清C反應蛋白和尿酸與冠心病的關系研究.中國血液流變學雜志,2008,18:144-148.

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