天麥消渴片聯(lián)合胰島素治療2型糖尿病療效觀察

苑曉燁 楊圣俊 溫志謙 李芳

胰島素抵抗與胰島素分泌缺陷是2型糖尿病發(fā)病的兩個(gè)主要因素，胰島素抵抗幾乎貫穿2型糖尿病的整個(gè)發(fā)病過程。某些2型糖尿病患者隨著糖尿病病情的加重，胰島素缺乏逐漸加重，最終需要胰島素補(bǔ)充或替代治療，由于存在胰島素抵抗，雖然胰島素用量較大且超過生理分泌量，而血糖仍然控制不佳［1］。本研究收集我院自2009年5月至2010年7月門診及住院患者80例，均為使用了大劑量胰島素而血糖仍控制不佳的2型糖尿病患者加用天麥消渴片后，療效良好。報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 入選患者80例，男42例，女38例;年齡45～70歲;體重指數(shù)24～29 kg/m2;均符合1999年WHO糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)，空腹血糖(FPG)＞9.5 mmol/L，餐后2 h血糖(2 hPG)＞12 mmol/L，糖化血紅蛋白(HbA1c)＞7.5%，肌酐 ＜133μmol/L，ALT＜80 U/L，無嚴(yán)重心血管疾病，并且單純應(yīng)用胰島素治療4周以上，每日用量＞50 U。

1.2 方法 入選患者維持原治療方案不變，并在嚴(yán)格控制飲食和運(yùn)動(dòng)的基礎(chǔ)上隨機(jī)分為2組，每組40例。對(duì)照組單純應(yīng)用胰島素(諾和靈30 R早晚)，治療組在此基礎(chǔ)上加服天麥消渴片0.24 g/次，2次/d。2組治療12周，觀察治療前后 FPG，2 hPG、HbA1c、血漿胰島素水平、胰島素用量的變化。

2 結(jié)果

2.1 治療前后FPG、2 hPG、HbAlc、血漿胰島素水平、胰島素因素變化 治療12周后，治療組FPG、2 hPG及HbA1c，胰島素用量均明顯下降，且療效優(yōu)于對(duì)照組(P＜0.01)，空腹血漿胰島素水平及餐后2 h血漿胰島素水平均有明顯降低且優(yōu)于對(duì)照組(P＜0.05)。見表1。

表1 2組治療前后FPG、2 h PG、HbA1c、血漿胰島素水平、胰島素用量變化n=40，±s

表1 2組治療前后FPG、2 h PG、HbA1c、血漿胰島素水平、胰島素用量變化n=40，±s

注:與治療前比較，*P ＜0.05，#P ＜0.01;與對(duì)照組比較，△P ＜0.05，☆P＜0.01

組別 時(shí)間 FBG(mmol/L) 2 hPG(mmol/L) HbA1c(%) 空腹血漿胰島素水平(U/L)餐后2 h血漿胰島素水平(U/L) 胰島素用量(U)對(duì)照組 治療前 14.8±2.1 19.3±2.3 8.4±2.1 9.2±2.7 23±5 59.3±2.2治療后 14.1±1.9# 18.7±2.2# 7.8±1.7# 8.7±2.0* 18±5* 50.8±2.6#治療組 治療前 14.6±1.2 18.9±2.0 8.3±2.4 9.6±1.8 23±7 58.4±2.0治療后 10.8±2.6#☆ 14.2±1.8#☆ 6.8±1.9#☆ 7.2±2.8＊△ 15±7＊△ 45.9±1.7#☆

2.2 不良反應(yīng) 2組治療過程中未見肝、腎、心電圖、血液等方面的異常改變。對(duì)照組出現(xiàn)水腫1例，治療組未見不良反應(yīng)。

3 討論

2型糖尿病發(fā)病過程中往往伴有胰島素抵抗和胰島素分泌不足，所以改善胰島素分泌不足，降低胰島素抵抗，延緩β細(xì)胞功能進(jìn)行性衰竭是治療2型糖尿病的主要目標(biāo)。很多2型糖尿病隨著病情的發(fā)展，口服降糖藥物繼發(fā)性失效，需要應(yīng)用胰島素治療，臨床應(yīng)用胰島素超過50～70 U/d，考慮存在胰島素抵抗，長(zhǎng)期大劑量胰島素治療，會(huì)出現(xiàn)體重增加等不良反應(yīng)，加用增敏劑后能夠提高胰島素的使用效率，減少胰島素用量。天麥消渴片是一種新型的胰島素増敏劑其成份是吡考啉酸鉻、天花粉、麥冬、五味子，其中主要成份吡考啉酸鉻是人體生物利用度較高的有機(jī)鉻［2］。能夠促進(jìn)組織細(xì)胞中具有生物活性的葡萄糖耐量因子(GTF)、低分子鉻結(jié)合物(LMWCr)的形成，并且參與形成多種金屬激活酶。GTF作為胰島素的一種“協(xié)同激素”，促使胰島素與靶細(xì)胞受體相結(jié)合，使胰島素功能穩(wěn)定，增強(qiáng)胰島素敏感性，從而使血糖代謝恢復(fù)正常［3］;在鉻的存在下，具有小劑量的胰島素即可發(fā)揮最大的生物學(xué)效應(yīng)［4］。LMWCr能夠與胰島素受體結(jié)合，幫助其維持活性構(gòu)象進(jìn)一步增強(qiáng)胰島素受體酪氨酸激酶活性，從而放大胰島素信號(hào);三價(jià)鉻一方面通過促進(jìn)葡萄糖轉(zhuǎn)動(dòng)因子4(GLUT4)移位到細(xì)胞膜內(nèi)表面，另一方面可以激活A(yù)MPK激酶及P38MAPK激酶活性，增強(qiáng)信號(hào)傳導(dǎo)，誘導(dǎo)移位的GLUT4融合到細(xì)胞膜，從而促進(jìn)組織細(xì)胞對(duì)葡萄糖的利用。體外研究顯示，三價(jià)鉻主要通過增加胰島素受體的“相對(duì)”數(shù)目即增加了受體的敏感性，從而增加胰島素和受體的結(jié)合率［5］。實(shí)驗(yàn)研究表明，吡考啉酸鉻可使糖尿病模型鼠胰島內(nèi)胰島素免疫反應(yīng)陽性的β細(xì)胞數(shù)增多，β細(xì)胞的免疫強(qiáng)度逐漸增強(qiáng)，并且胰島內(nèi)細(xì)胞死亡間隙逐漸減少或消失，表明吡考啉酸鉻可以改善胰島β細(xì)胞的形態(tài)及功能［6］。

本研究表明，胰島素與天麥消渴片合用，有很好的協(xié)同作用，能夠顯著降低糖尿病患者的FBG、HbAlc和胰島素水平，且能夠減少外源性胰島素的用量。在12周的臨床觀察中，天麥消渴片安全性良好，未見任何不良反應(yīng)。因此，天麥消渴片與胰島素聯(lián)合治療2型糖尿病患者，取得良好的臨床療效，其對(duì)改善胰島素抵抗，延緩β細(xì)胞功能衰竭有重要意義。

1 蔣升，李新巖，嚴(yán)麗君，等.不同標(biāo)準(zhǔn)空腹血糖受損人群葡萄糖負(fù)荷后血糖代謝特征及相關(guān)因素分析.中國(guó)全科醫(yī)學(xué)，2010，13:1566-1568.

2 周保學(xué)，周定.鉻(Ⅲ)與高血糖和高血脂研究進(jìn)展.哈爾濱師范大學(xué)自然科學(xué)學(xué)報(bào)，1999，15:88-91.

3 黃富生.鉻的代謝及生化功用.衛(wèi)生職業(yè)教育，2003，11:151-155.

4 Rjchard AA.Chromium.glucose tolerance and diabetes.Biol Trace Elem Res，1992，32:19-24.

5 孔令芳，錢聰，李強(qiáng)，等.三氯化鉻對(duì)2型糖尿病患者紅細(xì)胞胰島素受體的影響.中國(guó)現(xiàn)代醫(yī)學(xué)雜志，2005，10:20.

6 楊利敏，楊子安，姚海濤，等.有機(jī)鉻對(duì)實(shí)驗(yàn)性糖尿病大鼠胰島β細(xì)胞形態(tài)結(jié)構(gòu)及功能的影響.中國(guó)組織化學(xué)與細(xì)胞化學(xué)雜志，2006，15:208-211.