2型糖尿病與高尿酸血癥的相關探討

張惠軍, 郭喜朝, 高凌根, 夏 楊, 李曉濤

(武警北京總隊醫院, 北京 100027)

近年來隨著糖尿病研究的不斷深入,2型糖尿病合并高尿酸血癥患者日益增多。目前認為長期高尿酸血癥可破壞胰島 β細胞功能而誘發糖尿病,為探討高尿酸血癥與 2型糖尿病的相關性,本研究對我院 370例 2型糖尿病患者的病例資料分析如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料：選取 2006年 1月至 2009年 1月在我院住院的 370例 2型糖尿病患者,均符合 1999年WHO公布,同年得到中華醫學會糖尿病學會等認同的標準[1],國際上將高尿酸血癥的診斷標準定義為血尿酸水平,男性 ＞420ummoL/L(7mg/dl),女性 ＞357ummoL/L(6mg/d l)[2],其中男性 190例,女性 180例,年齡 24-88歲,平均(61.5±9.2)歲。糖尿病病程 (11.2±6.8)年。

1.2 方法：所有病例均于入院后禁食 12h后抽取靜脈血送檢,采用拜耳全自動生化分析儀測量空腹血糖(FBG)、血尿酸 (Scr)、糖化血紅蛋白 (HBA1c)、總膽固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)水平。根據尿酸濃度分為高尿酸組 112例,平均年齡(57.9±9.4)歲,病程(11.6±4.1)年,正常組尿酸組 258例,平均年齡(57.7±9.4)歲,病程(7.7±6.1)年,兩組比較差異有統計學意義(P＜0.05)。所有對象均未使用影響尿酸的藥物。

1.3 統計學方法：采用 SPSS13.0統計軟件包,計數資料采用 X2檢驗計量資料采用 t檢驗,以 P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結 果

高尿酸血癥組有關臨床指標明顯高于正常尿酸組,兩組指標比較差異有統計學意義(P＜0.05),見表1。

表 1 高尿酸組與正常尿酸組比較 mmoL/L

3 討 論

尿酸是人體嘌呤代謝的產物,人體嘌呤來源有兩種,內源性為自身合成或核酸降解(大約 600mg/d),約占體內總尿酸量的 80%。在正常狀態,體內尿酸池為 1200mg,每天產生尿酸 750mg,排出 800-1000mg,30%從腸道和膽道排泄,70%經腎臟排泄。腎臟是尿酸排泄的重要器官,如果腎肌酐清除率減少 5%-25%,就可導致高尿酸。正常情況下,人體每天尿酸的產生和排泄基本上保持動態平衡,凡是影響血尿酸生成和(或)排泄的因素均可以導致血尿酸水平增加。近年來隨著生活水平的提高及飲食結構的改變,血尿酸水平有明顯升高趨勢,一些發病機理的研究結果提示,糖尿病患者多存在腎微血管病變,導致腎缺血,腎血流下降,導致尿酸排泄減少,胰島素抵抗是 2型糖尿病發病的重要機制之一,已知高尿酸血癥患者半數以上存在胰島素抵抗。尿酸在腎小管中是與鈉離子共同轉運,而胰島素可影響腎小管中鈉的排泄,以致抑制尿酸經尿排出,即因胰島素抵抗而出現的高胰島素血癥可能通過影響鈉的排泄使腎小管排泄的尿酸減少致血尿酸值升高[3]。在胰島素抵抗狀態下由于糖酵解中間產物向 5-磷酸核糖及磷酸核糖焦磷酸轉移,促進血尿酸生成,胰島素抵抗可以增加肝臟脂肪的合成,導致嘌呤代謝紊亂,血尿酸升高[4-6],但是隨著糖尿病的發展,胰島素抵抗導致高胰島素血癥,增高的胰島素可影響腎近端小管尿鈉排泄,在抗尿鈉排泄的同時腎臟排出 UA也減少,導致血尿酸增高;糖尿病患者多存在大血管病變和微血管病變,腎臟微血管病變可導致腎缺血和腎血流量下降,而尿酸的排泄與腎血流呈正比,因此血尿酸增高[7],Lethto等[8]在 2型糖尿病人群中觀察到,高尿酸血癥是 2型糖尿病患者腦卒中的強預報因子,其預報效應獨立于其他危險因素。基于以上分析,目前多數流行病學和臨床研究資料傾向于高尿酸血癥作為 2型糖尿病的獨立危險因素,本研究說明,高尿酸血癥組與正常尿酸組水平存在顯著性差異,前者明顯高于后者(P＜0.05)。高尿酸血癥與 2型糖尿病患者的代謝異常聚集狀態存在密切關系,因此在 2型糖尿病防治過程中評估并發癥發生的危險因素包括測量空腹血糖(FBG)、血尿酸(Scr)、糖化血紅蛋白(HBA1c)、總膽固醇(TC)、甘油三酯 (TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C),更要重視血尿酸(Scr)這一危險因素,臨床上對此應予以重視,并及時給予有效的相關干預措施。

[1] 田慧,李春霖,李小鷹,等.代謝綜合征防治手冊[J].糖尿病的診斷和相關檢查,2009,11(1)：45-78.

[2] 胡大一,霍勇,馬長生,等.無癥狀高尿酸血癥合并心血管疾病診治建議[J].心血管疾病防治指南和共識 2009,2009,10(1)：198-209.

[3] 田慧,邵迎紅.高尿酸血癥與代謝綜合癥[J].代謝綜合征防治手冊,2009,11(1)：312-313.

[4] 蔣升,李素華.老年高尿酸血癥與糖尿病前期及胰島素抵抗的關系[J].中國實用內科雜志,2008,12(12)：20-21.

[5] Bock G,Dalla C,CampioniM,et al.Pathogenesis of per-Diabetes,mechanisms of fasting and post prandial hyperglycem ia in people with impaired fasting glucose and impaired glucose tolerance[J].Diabetes,2006,55(11)：3536-3538.

[6] 龐建華,周亞茹,王戰建.2型糖尿病與胰島素抵抗[J].河北醫藥,2004,26(4)：292.

[7] 吳敏,管曉峰,黃淑玉,等.2型糖尿病合并高尿酸血癥患者血漿 hs-CRP水平的變化及臨床意義[J].內科急危重雜志,2009,5(15)：245-246.

[8] Lethto S,Niskanen L,Ronnemaa T,etal.Serum uric acid is a strong predictor of stroke in patientswith non-insulin dependent diabetesmellitus[J].Stroke,1998,29(3)：635-639.