美托洛爾聯(lián)合卡托普利治療慢性心力衰竭療效觀察

何凱

慢性心力衰竭又稱慢性心功能不全，可發(fā)生于任何年齡。主要是因心臟長(zhǎng)期經(jīng)受壓力或循環(huán)負(fù)荷過(guò)重導(dǎo)致心肌收縮力減弱，心排出量障礙的臨床綜合征[1]。傳統(tǒng)治療心力衰竭的方法為通過(guò)強(qiáng)心、利尿、擴(kuò)血管改善病變心肌的血流動(dòng)力學(xué)障礙，近年來(lái)，隨著對(duì)心衰發(fā)生機(jī)制研究的深入，血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑和一阻滯劑等阻斷神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)藥物成為治療慢性心力衰竭治療的新方法[2]。我科于2010年4月～2011年1月間應(yīng)用美托洛爾聯(lián)合卡托普利治療慢性心力衰竭患者，療效顯著，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2010年4月～2011年1月我院收治的根據(jù)NYHA心功能分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)評(píng)定心功能為2～3級(jí)的慢性心力衰竭的患者40例，隨機(jī)分為治療組和觀察組。觀察組20例，男性14例，年齡39～75歲，女性6例，年齡45～76歲，其中擴(kuò)張型心肌病3例，風(fēng)濕性心臟病3例，缺血性心臟病8例，高血壓性心臟病6例，心功能Ⅱ級(jí)7例，心功能Ⅲ級(jí)13例；對(duì)照組20例，男性11例，年齡34～75歲，女性9例，年齡43～73歲，其中擴(kuò)張型心肌病3例，風(fēng)濕性心臟病4例，缺血性心臟病3例，高血壓性心臟病10例，心功能Ⅱ級(jí)6例，心功能Ⅲ級(jí)14例，入選病例均無(wú)雙側(cè)腎動(dòng)脈狹窄、重度房室傳導(dǎo)阻滯、嚴(yán)重心動(dòng)過(guò)緩或支氣管哮喘等有β受體阻滯劑及血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑應(yīng)用禁忌證患者。兩組病人年齡、病情和體征及實(shí)驗(yàn)室檢查方面差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，具有可比性。

1.2 治療方法

兩組均常規(guī)應(yīng)用地高辛0.25mg/d，同時(shí)使用利尿劑和口服硝酸異山梨醇酯10mg，3次/d。治療組除常規(guī)治療外，加用卡托普利25～50mg，3次/d，美托洛爾（倍他樂(lè)克）6.25～12.5mg，2次/d，對(duì)照組僅給予常規(guī)治療，療程均為半年，觀察兩組治療前后血壓、心率及心功能的變化。

1.3 療效評(píng)定

顯效：治療后心力衰竭癥狀和體征消失，心功能改善2級(jí)；有效：心力衰竭癥狀和體征改善，心功能改善1級(jí)；無(wú)效：心力衰竭癥狀、體征、心功能無(wú)改善[3]。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

2 結(jié)果

2.1 兩組病人治療前后血壓、心率的變化,見(jiàn)表1。

2.2 兩組患者心功能改善情況的比較,見(jiàn)表2。

2.3 不良反應(yīng)

治療組心動(dòng)過(guò)緩2例，干咳2例，患者均能耐受。美托洛爾劑量增加過(guò)程中，出現(xiàn)低血壓1例，心功能惡化3例，美托洛爾減量糾正后血壓恢復(fù)正常，心功能改善。對(duì)照組低鉀3例，補(bǔ)鉀后好轉(zhuǎn)，心功能加重3例，無(wú)其他不良反應(yīng)，未發(fā)現(xiàn)肝腎功能損害。

表1 兩組治療前后心率、血壓的變化()

表1 兩組治療前后心率、血壓的變化()

分組 n 心率（/min） 收縮壓(mmHg) 舒張壓(mmHg)治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后治療組 20 101.95±1.88 81.70±1.98 153.65±4.31 122.05±8.36 92.35±3.57 68.75±5.82對(duì)照組 20 102.15±1.69 87.55±3.52 150.85±4.50 134.45±6.70 92.00±3.43 72.15±3.88 P＞0.05 ＜0.01 ＞0.05 ＜0.01 ＞0.05 ＜0.05

表2 兩組患者心功能改善情況比較（%）

3 討論

近年來(lái)，對(duì)慢性心力衰竭的治療方法由宏觀逐漸過(guò)渡到微觀。傳統(tǒng)的治療方案是針對(duì)心臟的血流動(dòng)力學(xué)異常采用強(qiáng)心、利尿、擴(kuò)血管等措施治療，雖然在初期都能改善臨床癥狀，但長(zhǎng)期應(yīng)用卻不能改善患者的預(yù)后，從而導(dǎo)致死亡率增加。目前研究已明確，導(dǎo)致心力衰竭發(fā)生發(fā)展的機(jī)制是心室重塑[4]，因此治療的重點(diǎn)在于阻斷神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)的激活，逆轉(zhuǎn)心室重塑。卡托普利可抑制血管緊張素Ⅰ轉(zhuǎn)化為血管緊張素Ⅱ，同時(shí)降低體內(nèi)醛固酮水平，從而減少水鈉潴留，促進(jìn)利尿，減輕心臟負(fù)荷，延緩心肌重塑，利于改善心功能[5]。美托洛爾系β受體阻滯劑，可拮抗心衰代償機(jī)制中交感神經(jīng)的興奮，其作用可減慢心率，降低心肌耗氧量，防止兒茶酚胺對(duì)心肌損害，逆轉(zhuǎn)左室重構(gòu)，改善心室舒張功能[6]。筆者在傳統(tǒng)常規(guī)治療的基礎(chǔ)上，應(yīng)用血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑卡托普利和β受體阻滯劑美托洛爾同時(shí)治療慢性心力衰竭，結(jié)果顯示，兩組在心功能、心率、血壓等方面均有顯著差異(P＜0.05)，治療組明顯改善慢性心力衰竭患者的癥狀，療效顯著，長(zhǎng)期應(yīng)用可有效降低患者的死亡率，提高患者的生命質(zhì)量。

[1]肖濤.卡托普利聯(lián)合美托洛爾治療58例社區(qū)慢性心力衰竭臨床療效觀察[J].中國(guó)當(dāng)代醫(yī)藥，2009，16（18）：56-59.

[2]胡大一，吳彥.心力衰竭診治問(wèn)答[M].北京：人民衛(wèi)生出版社,2002:1.

[3]孫冠軍，王軍，倪子琴.卡托普利聯(lián)合美托洛爾治療慢性心力衰竭50例療效觀察[J].醫(yī)學(xué)理論與實(shí)踐，2009，22（12）：1440-1441.

[4]中華醫(yī)學(xué)會(huì),心血管病學(xué)分會(huì).慢性心力衰竭治療建議[J].中華心血管病雜志，2002，30(1)：7-23.

[5]張曉偉.卡托普利和美托洛爾聯(lián)合用藥治療慢性心力衰竭的療效觀察[J].中國(guó)醫(yī)藥指南，2009，7(16)：84-85.

[6]劉貞,付軍.美托洛爾在慢性心力衰竭治療中的作用[J].當(dāng)代醫(yī)學(xué)，2009,15（34）：140.