冠心病患者PCI術(shù)前后心臟功能的對比分析

祖 磊,歐紅芹,吳士禮,宋 偉,潘如風,包宗明

冠心病患者冠脈阻塞引起冠狀動脈血供減少導致心肌代謝改變和功能障礙,但心肌仍具有活性,當冠狀動脈血供改善時心肌功能可部分或完全恢復。冠狀動脈粥樣硬化性心臟病患者如有存活心肌存在,經(jīng)皮冠狀動脈介入術(shù)(PCI)能切實改善其心室功能。本文旨在通過超聲心動圖觀察 PCI后心肌功能的恢復情況,以評價PCI的臨床價值。

1 資料與方法

1.1 資料 選擇 2009年 3月～2009年 10月蚌埠醫(yī)學院第一附屬醫(yī)院住院冠狀動脈粥樣硬化性心臟病患者 31例,其中男 24例,女 7例,年齡 38～66歲,平均年齡(54.7±9.9)歲。包括ST段抬高型心肌梗死(STEMI)17例,非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)4例,不穩(wěn)定心絞痛(UAP)10例。31例患者中有 19例患者合并有高血壓,10例患者合并有 2型糖尿病,21例患者合并有高脂血癥,9例患者吸煙。心功能 NYHAⅠ～Ⅱ級,所有入選患者均行 PCI術(shù);并均植入藥物洗脫支架,置入后遠端血流TIMI 3級,殘余狹窄小于5%,入選標準：所有患者均經(jīng)冠狀動脈造影檢查存在 50%以上的狹窄,符合WHO冠狀動脈粥樣硬化性心臟病分類標準及中華醫(yī)學會心血管分會制定的《不穩(wěn)定型心絞痛診斷和治療建議》[1]和《急性心肌梗死診斷和治療指南》[2]。剔除標準：未被控制的高血壓(降壓藥物治療后未能達到140/90mm Hg以下),肥厚性心肌病,嚴重的主動脈狹窄和已知的嚴重心律失常。

1.2 方法 儀器及設(shè)備：(1)心臟多普勒超聲探測儀HPSsonos-5500,配心臟常規(guī)探頭(頻率2.0～4.0MHz)(美國惠普公司)。(2)INNOVA 3000DSA心血管造影機(美國通用電器公司)。操作方法：(1)超聲圖像的采集：患者PCI手術(shù)前進行心臟超聲檢查,檢查前停用β受體阻滯劑、鈣離子拮抗劑和硝酸脂類藥物至少 18h,靜息狀態(tài)下測心率、血壓取 3次平均值,使用惠普Sonos 5500型彩色多普勒超聲探測儀,患者取左側(cè)臥位,探頭頻率 2.5MHz,同步模擬導聯(lián)心電圖描記,超聲工作站記錄標準胸骨旁左心室長軸的二維超聲心動圖(2DE)圖像及左室長軸M型圖像,于PCI術(shù)后3個月再次行2DE,記錄標準二維超聲切面圖像及左室長軸M型圖像。(2)超聲圖像的測量：按照目前國際通用的美國超聲協(xié)會制定的16節(jié)段劃分法,其不同節(jié)段的血供由不同冠脈分支供應(yīng)。試驗中利用同步心電圖R波頂點及T波終末來判斷心室收縮及舒張末期,分不同節(jié)段測量收縮期室壁厚度和舒張期室壁厚度。M型超聲下測量舒張末期左室內(nèi)徑(LVIDd)及收縮末期內(nèi)徑(LVIDs),利用Teichholz校正公式[1]計算出左室射血分數(shù)(leftventricular ejection fraction,LVEF)。LVEF=[LVIDd3/ (2.4+LVIDd)-LVIDs3/(2.4+LVIDs)]/[LVIDd3/(2.4+ LVIDd)]。(3)超聲圖像及數(shù)據(jù)處理：超聲圖像采集后脫機進行分析,間隔 2周兩次對所采集的超聲圖像進行分析取平均值。按照美國超聲協(xié)會的 16節(jié)段半定量法將左室各節(jié)段根據(jù)其室壁向心收縮運動和增厚情況分級給予評分。計算患者的室壁節(jié)段運動計分指數(shù)(WMSI)=各節(jié)段計分之和/總節(jié)段數(shù)。室壁運動完全正常的心室計分指數(shù)為 1.0。

2 結(jié)果

患者PCI術(shù)前后心功能變化情況,見表1。

表1 患者PCI術(shù)前后心功能變化情況對比(±s)

表1 患者PCI術(shù)前后心功能變化情況對比(±s)

注：LV IDd：舒張末期左室內(nèi)徑;LVIDs：收縮末期左室內(nèi)徑;LVEF：左室射血分數(shù);WMSI：室壁階段運動計分指數(shù)。和術(shù)前靜息比較,＊P＜0.05。

參數(shù) 術(shù)前靜息 PCI術(shù)后LVIDd(mm) 59.3±12.4 54.5±11.2 LVIDs(mm) 43.5±15.2 35.8±10.8＊LVEF(%) 42.3±11.6 48.7±6.7＊WMSI 1.69±0.40 1.34±0.30＊

3 討論

觀察中我們發(fā)現(xiàn),在PCI術(shù)后幾項標志心臟收縮功能的指標：LVIDs,LVEF,WMSI較術(shù)前靜息條件下都有了明顯的改善(P＜0.05),尤其以LVEF其代表著心臟的泵血功能。冠狀動脈粥樣硬化性心臟病患者在冠脈出現(xiàn)阻塞時可出現(xiàn)心功能下降,進而發(fā)展為心力衰竭。如何挽救存活心肌,阻止存活心肌的凋亡壞死,阻止心力衰竭發(fā)生,從而改善患者預(yù)后顯得尤為重要。隨著冠脈介入治療的廣泛開展,血運重建術(shù)為患者帶來益處,但其手術(shù)風險和術(shù)后再狹窄的發(fā)生對于臨床診療的選擇提出了種種挑戰(zhàn),如何使患者的風險最小化的同時使患者得到較大的收益成為目前關(guān)注的焦點。本研究中證實在PCI術(shù)后WMSI和LVEF較術(shù)前靜息下有改善時,我們可以推斷患者通過血運重建術(shù)是可以在術(shù)后獲益的。通過PCI術(shù)患者的心功能得到改善,其生活質(zhì)量可得到提高,對于患者的總體預(yù)后有很大的幫助。細胞凋亡在存活心肌中普遍存在。Lim等[5]對持續(xù) 3個月的慢性豬冬眠心肌模型研究發(fā)現(xiàn)在沒有纖維化時的冬眠心肌區(qū)域,心肌細胞核密度下降至(955± 100)mm2,而假手術(shù)組心肌細胞核密度為(1534±65)mm 2(P＜0.05),冬眠心肌組單位面積心肌細胞數(shù)量只有對照組的65%。Chen等[6]在 24 h、7 d和 4周的豬冬眠心肌模型研究中應(yīng)用原位末端標記技術(shù)(TUNEL)法檢測發(fā)現(xiàn)：在無大面積心肌梗死時,所有的動物中均可檢測到心肌凋亡;凋亡多發(fā)生在心內(nèi)膜下心肌,很少在心外膜下心肌[凋亡率分別為(9.8 ±4.6)%vs(0.32±0.45)%];在24h、7 d和4周的豬冬眠心肌模型中檢出的心肌凋亡率并無差別,表明冬眠過程中存在著進行性的心肌細胞凋亡與心肌細胞丟失。隨著心肌壞死,凋亡,隨之出現(xiàn)心室重構(gòu),心室擴大,心功能進行性下降,患者預(yù)后不良,心血管事件發(fā)生率和住院率升高,社會醫(yī)療開支增多。本觀察中左室舒張末期內(nèi)徑較術(shù)前無明顯改變,可以認為通過血運重建術(shù)挽救了存活心肌的凋亡、壞死,阻止心室重構(gòu),對患者的預(yù)后有著積極作用。

目前臨床上對于心肌梗死患者的心室重構(gòu)有著多種治療手段,β受體阻滯劑、ACEI的使用都在防止心室重構(gòu)中起著積極作用,但我們可以肯定的是目前的血運重建術(shù)配合藥物及相關(guān)手段的綜合治療對于患者的治療有著良好的成效。

[1] 中華醫(yī)學會心血管病學分會,中華心血管病雜志編輯委員會.不穩(wěn)定性心絞痛診斷和治療建議[J].中華心血管病雜志, 2000,28(6)：409-412.

[2] 中華醫(yī)學會心血管病學分會,中華心血管病雜志編輯委員會,中國循環(huán)雜志編輯委員會.急性心肌梗死診斷和治療指南[J].中華心血管病雜志,2001,29(12)：710-725.

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[5] Lim H,Fallavollita JA,Hard R,etal.Profound apoptosismediated regionalmyocyte lossand compensatory hypertrophy in pigswith hibernatingmyocardium[J].Circulation,1999,100(23)：2380-2386.

[6] Chen C,Ma L,Linfert DR,etal.Myocardial cell death and apoptosis in hibernating myocardium[J].J Am Coll Cardiol,1997,30(5)：1407-1412.