靜脈連續輸注右旋美托咪啶麻醉用于清醒開顱一例報告

陳君梁禹

功能區顱腦手術過程中需要患者清醒配合，要求麻醉既能提供有效的鎮靜鎮痛，又不能干擾術中神經功能監測。右旋美托咪啶是α2腎上腺素能受體阻斷劑，具有抑制交感神經、鎮靜及鎮痛作用，且對呼吸無抑制作用［1］。筆者成功進行1例靜脈連續輸注右旋美托咪啶聯合七氟烷用于清醒開顱手術麻醉，報告如下。

1 病例報告

患者 男，38歲，體質量82 kg。主因頭痛、頭暈、精神萎靡及語言表達障礙14個月余，并伴有頻繁發作癲疒間，于2009年7月16日入院。患者于14個月前無明顯誘因出現頭疼，偶感頭暈不適，隨即伴有癲疒間發作。當地就醫，給予卡馬西平治療，癲疒間發作頻率減少。近1個月藥物治療效果減弱，癲疒間發作頻繁，來本院就診。既往體健，患者及家庭成員無特殊病史。查體：神清言明,雙瞳孔等大等圓,光反射良好；甲狀腺及心肺腹四肢檢查未見異常；無病理反射,肌張力正常；磁共振示右側顳葉異常信號，范圍約3.6 cm×3.0 cm，診斷為右側顳葉腫瘤。治療：因患者屬于繼發性癲疒間大發作，術前口服卡馬西平（北京諾華制藥有限公司）200 mg，3次/d，直至手術當日。術前1 d對患者進行語言功能、圖形識別功能及肢體活動功能的評價。2009年8月3日在清醒開顱麻醉下行腫瘤切除術。入室后開放上肢靜脈，輸入乳酸鈉林格液（大冢制藥有限公司）10 mL/kg，面罩吸氧。連接CECIRO EM麻醉機(Drager公司，德國)，全程監測心電圖、血壓、脈搏血氧飽和度及腦電雙頻譜指數（BIS）。麻醉誘導：異丙酚（Astra Zeneca公司，意大利）采用Diprifusor/TCI系統（英國Graseby Medical公司）以靶濃度3 mg/L為起點，達到預期靶濃度后每30 s增加0.5 mg/L，直至患者意識消失，然后給予芬太尼（宜昌人福藥業有限責任公司）0.1 mg，放置喉罩通氣，保留自主呼吸。麻醉誘導后行右側橈動脈穿刺，連續監測有創動脈血壓，同時放置尿管。手術切口周圍0.5%布比卡因（山東華魯制藥有限公司）局部浸潤麻醉。右側臥位。麻醉維持：右旋美托咪啶（雅培制藥有限公司）初始劑量1 μg/kg，靜脈注射，30 min后采用Graseby 3500泵靜脈連續輸注0.4 μg/（kg·h）。七氟烷（雅培制藥有限公司）吸入濃度0.3%~0.7%，術中通過調整七氟烷吸入濃度將BIS維持在50~60。右旋美托咪啶初始劑量后患者心率從62~78次/min降至50~60次/min，血壓從（95~110）/（55~65）mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）降至（90~100）/（52~60）mm Hg。

術中順利切皮，分離骨瓣，剪開硬膜。在準備喚醒前20 min給予恩丹硒酮（常州蘭陵制藥有限公司）4 mg，同時停用七氟烷，將右旋美托咪啶減量至0.2 μg/（kg·h），拔出喉罩，采用鼻導管給氧，此時BIS 75~80，患者不能計數和完整回答問題，隨后將右旋美托咪啶減量至0.1 μg/（kg·h），15 min內BIS升至95，此時患者可滿意從囑，行功能區語言定位，順利切除語言區周圍腫瘤，術中清醒時間共計2 h，共追加芬太尼0.1 mg，BIS維持在95。動脈血氣監測動脈血CO2分壓[p(CO2)]為42 mm Hg，動脈血O2分壓[p(O2)]為 156 mm Hg。

清醒開顱部分結束后，給予患者異丙酚（Astra Zeneca公司）150 mg，再次放置喉罩，停用右旋美托咪啶，改為單獨七氟烷維持麻醉，將BIS維持在50~60，直至手術結束，停用七氟烷，遵囑后拔出喉罩，生命體征穩定后送回病房。術后隨訪72 h，患者在術中喚醒階段意識清楚，但不能回憶起任何細節。

2 討論

在清醒開顱術中需要對患者語言區功能進行定位和功能區腫瘤切除。早期麻醉方法采用神經安定鎮痛麻醉，即氟哌啶復合阿片類藥物，主要并發癥是術中躁動、疼痛或癲疒間發作，呼吸抑制也較為常見，術中 p（CO2）可達 40~65 mm Hg［2］。在清醒開顱術中的應用，丙泊酚可減少圍術期癲疒間和躁動的發生，但術中的呼吸抑制也較明顯。近年來，丙泊酚和雷米芬太尼聯合應用已成功地用于清醒開顱。雷米芬太尼半衰期短，可控性強，但呼吸抑制也是其主要的不良反應［3］。

右旋美托咪啶是α2腎上腺素能受體阻斷劑，具有抑制交感神經的作用，可減少術中和術后麻醉藥的用量，無呼吸抑制作用，這是它區別于其他藥物的主要特點，右旋美托咪啶重癥監護病房的推薦劑量是0.2~0.7 μg/（kg·h）[4]。本例患者右旋美托咪啶維持在0.2 μg/（kg·h）時，表現為鎮靜過度，雖可喚醒，簡單從囑，但不能計數，不能完整表達語句。降至0.1 μg/（kg·h）時，患者從囑合作。有文獻報道，右旋美托咪啶0.2 μg/（kg·h）連續輸注于健康志愿者60 min后，BIS降低31%，但接受刺激后意識仍可恢復到基礎水平［5］。

右旋美托咪啶作為α2腎上腺素能受體阻斷劑，有劑量依賴性降低血壓和心率作用[6]。但臨床實踐表明，其血流動力學變化不顯著，不需要血管活性藥物[7]。本例血流動力學變化和健康志愿者血流動力學變化相似。

藥代動力學研究表明，靜脈輸注右旋美托咪啶后，其分布半衰期約5 min，消除半衰期約120 min。亦有研究表明，右旋美托咪啶以1.5 μg/（kg·h）連續輸注60 min，停藥后20 min血藥濃度降低一半[8]。

[1]Carollo DS,Nossaman BD,Ramadhyani U.Dexmedetomidine:a re?view of clinical applications[J].Curr Opin Anaesthesiol,2008,21(4):457-461.

[2]Welling EC,Donegan J.Neuroleptanalgesia using alfentanil for awake craniotomy[J].Anesth Analg,1989,68（1）:57-60.

[3]Berkenstadt H,Perel A,Hadani M,et al.Monitored anesthesia care using remifentanil and propofol for awake craniotomy[J].Neurosurg Anesthesiol,2001,13(3):246-249.

[4]Christensen A.Update on dexmedetomidine for adult ICU sedation[J].Conn Med,2009,73(8):469-472.

[5] Kasuya Y,Govinda R,Rauch S,et al.The correlation between bispectral index and observational sedation scale in volunteers se?dated with dexmedetomidine and propofol[J].Anesth Analg,2009,109(6):1811-1815.

[6]Kunisawa T,Nagata O,Nagashima M,et al.Dexmedetomidine sup?presses the decrease in blood pressure during anesthetic induction and blunts the cardiovascular response to tracheal intubation[J].J Clin Anesth,2009,21(3):194-199.

[7]Grof TM,Bledsoe KA.Evaluating the use of dexmedetomidine in neurocritical care patients[J].Neurocrit Care,2010,12(3):356-361.

[8]Iirola T,Laitio R,Kentala E,et al.Highly variable pharmacokinet?ics of dexmedetomidine during intensive care:a case report[J].J Med Case Reports,2010,25(4):73.