潘子平
(江蘇省響水縣人民醫院急診科 224600)
低鉀血癥是指血清鉀濃度<3.5mmol/L,其癥狀不僅與低鉀的程度有關,更與缺鉀的速度有關。一般<3.0mmol/L的急性患者可出現嚴重的臨床癥狀。主要原因和發病機制[1]缺鉀性低血鉀:攝入不足、禁食、厭食、偏食等;排出過多:胃腸道丟失,腎丟失等;其他途徑失鉀:大面積燒傷等;(2)轉移性低血鉀;代謝性或呼吸性堿中毒;使用大量葡萄糖,特別是同時給予胰島素時;周期性癱瘓等;(3)稀釋性低鉀血癥。我科發現在臨床上由急性呼吸性堿中毒及藥物引起低鉀血癥很多見,并有增多的趨勢。現將其急診救治過程作一回顧分析。
1.1 一般資料 本組40例,男12例,女28例;年齡最小18歲,最大63歲;有腹瀉病者15例;有院外輸液史者8例;情緒過激致急性呼吸性堿中毒者13例;周期性低鉀麻痹2例;不明原因2例。所有病例均予以血清鉀測定,其血鉀都有不同程度下降,輕度缺鉀(3.0mmol/L≤血清鉀 <3.5mmol/L)21 例,中度缺鉀(2.5mmol/L≤血清鉀 <3.0mmol/L)15例,重度缺鉀(血清鉀≤2.5mmol/L)4例,最低1.55 mmol/L。部分患者有心電圖改變,如ST段下移,T波低平;出現U波等。臨床表現常見:四肢無力,下肢多重于上肢;胸悶;心悸;呼吸加快;頭暈;口周麻木;手足抽搐等。
1.2 方法本組所有病例均予急診生化、心電圖等相關檢查,給予10%氯化鉀加入0.9%氯化鈉中,濃度不超過0.3%,靜脈滴注,同時可予以10%氯化鉀或氯化鉀片口服,每2-3小時一次,并根據血液生化結果,補充相應的水電解質,維持酸堿平衡。情緒過度激動、急性呼吸性堿中毒者,給予鎮靜、安撫情緒,有明確使用相關可疑藥物,如林可霉素者[2],立即停用該類藥物。
所有病例均在1-2天內癥狀明顯好轉,在體征及血鉀恢復正常后離院,未出現嚴重的心律失常、呼吸肌麻痹等嚴重并發癥。
低鉀血癥的突出表現為肌肉無力、癱瘓,急性者更為顯著。患者多情緒緊張、心理恐懼,究其發病原因仍以消化道丟失最為常見,本文對此不加討論。臨床上有許多女性患者因為情緒過度激動,呼吸加快,CO2排出過多,血漿中H2CO3濃度迅速下降,HCO3濃度相對增高,導致急性呼吸性堿中毒,發生細胞內外離子交換和細胞內緩沖作用,H+從細胞內移出到細胞外,細胞外液K+進入細胞內,而出現低鉀血癥。本組13例急性呼吸性堿中毒致低鉀血癥者11例為女性,對于該類型患者應置于安靜環境,補鉀的同時,可給予適當鎮靜劑,并安撫患者的情緒,往往能收到事半功倍的效果。
由藥物所致者則以林可霉素、地塞米松、葡萄糖為多見。林可霉素[3]據研究可能是它與腎小管受體酸性磷酯結合,改變細胞膜磷脂代謝,而影響了細胞膜對陽離子(鉀)的通透性,便鉀離子排出增多.地塞米松是糖皮質激素,具有保鈉排鉀作用,還能增加腎小球濾過,減少腎小管對水的重吸收,尿量增加的同時,使體內鉀離子大量流失,造成血鉀降低。長期或大量使用,可以導致低鉀血癥。如與其他潛在致低鉀血癥的藥物如葡萄糖、胰島素、林可霉素、克林霉素、青霉素等,更易發生低鉀血癥,而葡萄糖、地塞米松、林可霉素合用在基層極其廣泛。本組患者均因上呼吸道感染等原因在基層醫院或村衛生室合用上述相關藥物,而出現低鉀血癥,我們建議在使用該類藥物時,一定要注意補鉀,或者以生理鹽水做溶媒。長期使用時要監測血鉀濃度,以免低鉀血癥的發生。
總之,臨床上許多疾病可出現低鉀血癥,根據癥狀,血清鉀降低;心電圖改變;低鉀血癥的診斷并不困難,許多患者予以口服或靜脈補鉀,血鉀即可逐漸恢復,但有些患者的血鉀仍頑固性降低,難以恢復。此時在對癥治療的同時給予相關的檢查以發現有無甲狀腺功能亢進;原發性醛固酮增多癥[4][5]等內分泌代謝紊亂疾病就尤為重要。所以我們在治療一些反復發生低鉀血癥的,或者經過補鉀療效很差者,應積極查明病因,以免延誤原發病的治療。
[1]黃峻,陸風翔主編.內科學.北京:科學技術出版社,2002,8:868.
[2]李鳴風,等.林可霉素靜滴致四肢無力伴低血鉀6例,藥物不良反應雜志,2005,7:6.
[3]王家珍.藥物誘發低鉀血癥的臨床分析.四川醫學,2006,27:1.
[4]劉新民.實用內分泌學.第3版.北京:人民軍醫出版社,2004,2161.
[5]黃峻,陸風翔主編,內科學.北京:科學技術出版社,2002,8:767.