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腎綜合征出血熱并發(fā)急性腎衰竭分析

2011-04-01 15:02:29盧曉月魯新趙毓敏趙外歐
當(dāng)代醫(yī)學(xué) 2011年19期
關(guān)鍵詞:腎衰竭

盧曉月 魯新 趙毓敏 趙外歐

腎綜合征出血熱并發(fā)急性腎衰竭分析

盧曉月 魯新 趙毓敏 趙外歐

目的 總結(jié)腎綜合征出血熱(HFRS)并發(fā)急性腎損傷的臨床特點,提高早期診斷率,避免誤診、誤治。方法 回顧性分析腎綜合征出血熱并急性腎衰竭20例,均為青壯年男性,平均發(fā)熱3~7天就診,均行血常規(guī)、尿常規(guī)、出血熱抗體、異型淋巴細(xì)胞、肝功、腎功、心肌酶、凝血三項檢查。均行抗病毒、抗感染、降低血管壁通透性、對癥、支持治療。血液透析17例,透析112例次。結(jié)果 17例(占85%)患者腎功能恢復(fù)正常,1例6年后進(jìn)入終末腎開始血液透析,死亡2例。結(jié)論 早診斷,積極抗病毒、糾正導(dǎo)致急性腎損傷的誘因如血容量不足、感染、休克等,及時血液凈化是治療的關(guān)鍵。

腎綜合征出血熱;急性腎損傷;分析

流行性出血熱是由漢坦病毒引起的廣泛小血管和毛細(xì)血管損傷,主要表現(xiàn)為發(fā)熱、出血和腎臟損害。1982年WHO統(tǒng)一命名為腎綜合征出血熱。我國是世界上受腎綜合征出血熱危害最為嚴(yán)重的國家之一。50%~60%患者可出現(xiàn)急性腎衰竭[1]。非疫區(qū)基層醫(yī)院常常因為臨床表現(xiàn)不典型,導(dǎo)致誤診、誤治,影響患者預(yù)后。通過對吉林市第二中心醫(yī)院腎內(nèi)科1999年12月~2010年10月收治的腎綜合征出血熱35例,其中并發(fā)急性腎衰竭20例回顧性分析,提高對該病的早期診斷率,及時恰當(dāng)?shù)目共《尽ΠY治療,提高治愈率,降低死亡率。

1 臨床資料

1.1 一般資料

本組20例均為男性,農(nóng)民8人,工人7人,無職業(yè)5人。年齡23~56歲,住院時間5~26天,平均15天。明確居住所周圍老鼠較多者12人。本組平均發(fā)熱3~7天就診,最長14天。9例(占45%)四肢散在針尖大小出血點,12例(占60%)少尿(尿量<400ml/d),5例(占25%)無尿(尿量<100ml/d),休克3例(占15%),消化道出血1例(占5%)。

1.2 輔助檢查

血常規(guī):白細(xì)胞2.27×109~14.25×109/L,中性粒細(xì)胞71.5~92.5%,血小板7.00×109~94.00×109/L。尿常規(guī):潛血(+)~(+3),蛋白(+)~(+3),白細(xì)胞(±)~(+3)。尿素氮9.6~23mmol/L,肌酐146~560μmol/L。谷丙轉(zhuǎn)氨酶35~1587.3u/L,乳酸脫氫酶230~4431.6u/L,鏡檢異型淋巴細(xì)胞7%~10%16例(占80%),出血熱抗體IgM(+)14例(占70%),出血熱抗體IgG(+)3例(占15%)。凝血酶原時間(PT)11~16秒,部分凝血活酶時間(APTT)26~40秒,纖維蛋白原(FIB)1~4g/ L。其中有1例患者并發(fā)重度肝臟受損,心肌受損,肝功:谷丙轉(zhuǎn)氨酶1587.3u/L,谷草轉(zhuǎn)氨酶3343.2u/L,總蛋白57.6g/L,白蛋白54.1g/L,白球1.18比值,總膽紅素35.8μmol/L,直接膽紅素17.3μmol/L,間接膽紅素18.5μmol/L,堿性磷酸酶146.0u/ L,谷氨酰轉(zhuǎn)肽酶480.7u/L;總膽汁酸128.9心肌酶:乳酸脫氫酶4431.6u/L,a-羥丁酸1196.7u/L,肌酸激酶385.3u/L,肌酸激酶同工酶38.1u/L;淀粉酶40.8u/L。

1.3 誤診情況

發(fā)病初誤診為急性上呼吸道感染的7例(占35%),誤診為感染性休克3例(占15%),誤診為腦血管意外1例(占5%),誤診為消化道出血1例(占5%),感染性腹瀉1例(占5%),急性腎盂腎炎1例(占5%)。

1.4 治療方法

本組均行抗病毒(利巴韋林和/或喜炎平)、抗炎、降低血管壁通透性、清除氧自由基、對癥、支持治療。有肝臟、心肌受損的,給予保肝、營養(yǎng)心肌治療。在此基礎(chǔ)上,血液透析17例,每人透析5~8次,共透析112例次,因血小板減少,有出血傾向者,采用無肝素血液透析13例,另4例應(yīng)用低分子肝素抗凝。

2 結(jié)果

肝臟不同程度損害16例(占80%);同時并發(fā)肝臟、心肌損害6例占(30%);血小板減少17例(占85%);異型淋巴細(xì)胞升高16例(占80%),并發(fā)消化道出血1例(占10%); PT及APTT延長7例(占35%);纖維蛋白原降低6例(占30%)。

3 討論

3.1 臨床特點

本組20例患者均為青壯年男性,多數(shù)居住所附近經(jīng)常有老鼠出沒,典型病程經(jīng)過發(fā)熱期、低血壓休克期、少尿期、多尿期和恢復(fù)期2例。經(jīng)潛伏期3~7天后出現(xiàn)不同程度的頭痛、腰痛、眼眶痛,散在出血點和腎損害。表現(xiàn)為少尿性(少尿+無尿)急性腎衰竭15例,非少尿性急性腎衰竭5例。肝臟不同程度損害16例(占80%),同時并發(fā)肝臟、心肌損害6例占(30%),多期重疊,同時并發(fā)重度肝臟、心肌等多臟器功能障礙綜合征的極重癥者1例,難治性休克、彌漫性血管內(nèi)凝血(極重型)1例。100%血小板減少,80%異型淋巴細(xì)胞升高,70%出血熱抗體IgM(+),15%出血熱抗體IgG(+)。

3.2 診斷與鑒別診斷

目前非疫區(qū),非典型病例較多,臨床表現(xiàn)多種多樣,較為復(fù)雜。故需詳細(xì)詢問病史,仔細(xì)查體,如發(fā)熱時的伴發(fā)癥狀,有無頭痛、腰痛及眼眶痛(“三痛”),“三紅”(即顏面、頸部及上胸部潮紅)。有無惡心、嘔吐、腹痛或腹瀉。皮膚是否有瘀點、瘀斑。尿中有無膜狀物等。典型的腎綜合征出血熱診斷不困難。對于任何不明原因的急性腎損傷,均應(yīng)考慮到本病。尤其是有血小板減少和肝功能異常者。Stettergrend等根據(jù)臨床表現(xiàn):①急性起病;②發(fā)熱;③腹痛、腰痛和(或)頭痛;④血清肌酐升高;⑤蛋白尿和(或)血尿;⑥少尿。符合6條標(biāo)準(zhǔn)中4條,即可診斷,敏感性97%,特異性93%[2]。需要鑒別的疾病有:①急性上呼吸道感染、急性胃腸炎、急性闌尾炎、細(xì)菌性痢疾、鉤端螺旋體病等。②急性間質(zhì)性腎炎、急進(jìn)型腎炎、急性腎盂腎炎等。③急性白血病、血小板減少性紫癜。④合并肝功能異常者注意與急性病毒性肝炎鑒別。⑤腦血管意外。當(dāng)出血熱抗體陽性,血異型淋巴細(xì)胞升高可以鑒別。本組1例,在外院誤診為急性腎盂腎炎,轉(zhuǎn)入我院時并發(fā)難治性休克、彌漫性血管內(nèi)凝血(DIC)(極重型),錯過了治療時機,經(jīng)全力搶救,無效死亡。值得注意的是抗凝血酶降低可作為DIC早期診斷標(biāo)準(zhǔn),纖維酶原減少是繼發(fā)纖溶的重要指標(biāo),纖維蛋白降解產(chǎn)物增多是診斷DIC纖溶亢進(jìn)的快速簡單方法。其機理為免疫病理損傷導(dǎo)致廣泛血管內(nèi)皮損傷,激活凝血因子等,觸發(fā)外源性凝血的連鎖反應(yīng),消耗大量血小板等凝血因子而加重出血[3]。

3.3 治療及預(yù)后

目前尚無特效療法。本組20例均給予積極抗病毒治療,同時控制感染、清除氧自由基、對癥治療。血液凈化治療可以清除大量促炎和抗炎性介質(zhì)及血管活性物質(zhì),清除毒素,維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定,改善預(yù)后。HFRS引起的肝損害是可逆的,隨原發(fā)病的好轉(zhuǎn)而好轉(zhuǎn),無慢性化傾向,其恢復(fù)時間取決于臨床分型和肝損害程度[4]。隨訪1~6個月發(fā)現(xiàn),85%患者腎功能恢復(fù)正常。1例患者持續(xù)蛋白尿、血尿,6年后進(jìn)入終末腎開始血液透析。因就診較晚,多期重疊,同時并發(fā)肝臟、心肌等多臟器功能障礙綜合征的極重癥者1例,因放棄治療,10天后死亡。 另1例因彌漫性血管內(nèi)凝血、難治性休克死亡。所以在未進(jìn)入急性腎衰竭之前,即意識到可能導(dǎo)致急性腎衰竭的誘因如血容量不足、感染、休克等,并采取相應(yīng)的有效措施,是預(yù)防急性腎衰竭發(fā)生的最有效的方法。

[1] 黎磊石,劉志紅.流行性出血熱腎臟損害[M].中國腎臟病學(xué)(上冊),2008:63-747.

[2] 胡偉新,謝紅浪.流行性出血熱的腎臟損傷[J].腎臟病與透析腎移植雜志,1996,5:88-92.

[3] 馮艷萍.腎綜合征出血熱的特殊臨床表現(xiàn)[J].中國現(xiàn)代藥物應(yīng)用,2009,3(8):48.

[4] 郭麗英.腎綜合征出血熱合并肝損害160例臨床分析[J].內(nèi)蒙古中醫(yī)藥,2008(7):16.

10.3969/j.issn.1009-4393.2011.19.022

132001 吉林市第二中心醫(yī)院腎內(nèi)科 (盧曉月 魯新 趙毓敏) 130021 吉林省長春市吉林大學(xué)第一醫(yī)院心血管內(nèi)科(趙外歐)

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