心臟性猝死患者護理可預見性危險因素探討

金麗芬 朱珂漫 戴藝 林玲

（云南省第一人民醫院，云南 昆明650000）

心臟性猝死（Sudden cardiac death，SCD）是指由于心臟原因導致的6h內發生的不可預料的自然死亡[1]，其最重要的特點是“快速的”和“不可預測的”。預防SCD的關鍵是在發生心臟驟停事件前識別高危患者，對其進行早期干預和防治，才可能達到降低SCD死亡率的目的。護理工作者處于醫療服務的最前沿，常是患者猝死的第一目擊者。如果護士能根據患者的相關情況和病情變化準確評估SCD高危患者，并當患者病情發生變化時，在第一時間發現并及時報告醫生，與醫生通力合作，必將使得醫生對SCD的救治更加及時有效，使SCD的預防達到事半功倍的效果。從護理的角度，分析護士可預見、可觀察、可評估的SCD患者高危因素的文獻很少。因此，本文對護理可評估的SCD高危因素進行全面的綜述，旨在為臨床護士及時準確的識別SCD高危患者，明確護理工作的重點提供依據，使護士在第一時間提示和配合醫生有效預防SCD的發生。

1 病因分析

1.1 人口學特征 我國男性SCD的發生率高于女性，且SCD的發生率隨著患者年齡增加而增高[2]。SCD多見于65歲以上男性患者。冠心病患者SCD的發生率與年齡呈負相關，Framingham[3]研究顯示，45～54歲年齡段的男性冠心病死亡患者中，發生SCD的比例為62%，而在55～64歲與65～74歲這兩個年齡段，這一比例分別下降至58%與42%。家族史在SCD的發生中扮演著重要角色，SCD者的第一親屬具有50%的危險發生心肌梗死或原發性心臟驟停[4]。

1.2 病因SCD的直接病因包括冠心病、急性心肌梗死（AMI）、陳舊性心肌梗死、肥厚型心肌病、擴張型心肌病、心肌缺血、主動脈夾層瘤破裂、乳頭肌裂、心力衰竭、心瓣膜病、肺動脈栓塞等基礎心臟病，即這些患者是SCD的高危人群[5]，且在心臟性猝死病因中，以冠心病占首位[6]。

1.3 誘因 70%患者猝死前有較明確誘因，以過度勞累、情緒激動、排便用力、吸煙、飲酒、感染、暴飲暴食、高血壓、社會和經濟壓力、急性心理應激等多見，這些不良因素都會增加心肌耗氧量，而且使血漿兒茶酚胺濃度升高，交感神經興奮，血管收縮，阻力增加，使回心血量減少，導致在原有的器質性心臟病，尤其是缺血性心臟病的基礎上發生冠狀動脈痙攣，使室顫閾值降低，而導致患者出現心律紊亂和猝死[7]。精神刺激或緊張，情緒激動或壓抑，生活方式改變或負擔過重等均可誘發SCD。有報告估計，40%的SCD是受到精神因素的影響而促發的[8]。情緒緊張和焦慮不安等有害的效應均可影響心臟自主神經調節，使交感神經興奮，血液中的兒茶酚胺濃度升高，心肌興奮性提高而誘發心血管事件，甚至出現SCD。劇烈體力活動、過度勞累，均可使心臟負擔加重，心率明顯加快，引起心肌等重要臟器的缺血缺氧，尤其是已知的冠心病患者，更易觸發室顫等心律失常而發生SCD。成人11%～17%的心臟驟停者發生在劇烈運動片刻或過程中[8]。便秘可致腹脹，腹壓增高，反射性影響心率和冠狀動脈的血流量；用力排便時，可增加心臟后負荷，停止用力后胸內壓突然下降，靜脈血回流到心臟，心臟前負荷亦增加（用力排便時血壓、心率以及心臟負荷是正常時的5倍[5]）；再者排便屏氣動作，增加腹壓可引起迷走神經反射，誘發冠狀動脈缺血和心律失常，甚至心源性休克，特別是在患者本身有心肌缺血，心功能差的情況下，有引起心臟驟停的危險，從而誘發SCD[9]。長期吸煙，易增加血小板的黏附性，升高血壓，降低室顫閾值，誘發冠狀動脈痙攣，降低血紅蛋白的攜氧能力，提高了心血管等疾病易患因素，嚴重情況下可觸發SCD。吸煙者（20支／d）每年的SCD發生率是不吸煙者的2.38倍[5]。有研究顯示[10]，吸煙使男性冠心病患者發生SCD的相對危險性增高10倍。Framingham[11]研究也提示，30～59歲的吸煙者猝死危險每10年增加2～3倍。餐飲不當或飲食結構不合理，食用過多的飽和脂肪酸，增加了包括冠心病等多種疾病發生的危險因素，且飽餐后可通過胃腸道的反射引起冠狀動脈收縮，提高迷走神經的張力，誘發多種緩慢性心律失常，甚至心臟停搏。此外，以往的試驗還發現控制老年人的收縮期高血壓可使猝死的發生率下降25%。

2 危險因素分析

2.1 先兆癥狀

2.1.1 猝死前先兆癥狀主要表現為胸悶、心慌、心悸、氣促、呼吸困難、極度乏力、出冷汗、心絞痛、上腹痛[12]。雖然這些癥狀對提示猝死不具靈敏性與特異性，但臨床上作為猝死的警戒因素仍有參考價值。

2.1.2 暈厥是心力衰竭患者發生SCD的獨立危險因素，暈厥合并電生理不穩定可誘發心室顫動或持續性室性心動過速而導致SCD。在缺血性心力衰竭和非缺血性心力衰竭患者中，有暈厥病史的患者1年內SCD發生率為45%，而沒有暈厥病史的發生率為12%[13]。在心功能Ⅱ～Ⅳ級的患者中，原因不明的暈厥可以可靠地預測SCD。

2.1.3 SCD的最高危險是曾發生過心臟驟停事件，因為心臟驟停幸存者中50%在隨后的1年內將再次發生心臟驟停事件。

2.2 實驗室指標 電解質紊亂可能誘發致命心律失常而增加猝死的發生。有器質性心臟病、高血壓患者，大多服用血管緊張素轉換酶抑制藥（ACEI）、利尿藥，且有的患者食欲比較差，很易誘發電解質紊亂[14]。當器質性心臟病患者伴嚴重低鉀血癥、低鎂血癥時，由于低鎂能抑制心肌細胞Na－K－ATP酶的轉運，使細胞內缺鉀加重，引起心肌細胞復極延遲，QT間期延長而且延長不均勻，進一步使心肌應激性增高，導致室顫，從而增加引起猝死的危險。高鉀血癥可以導致房室阻滯和室內阻滯，也可致室性心動過速、心室顫動或心室停搏。當血鉀＞7.5mmol／L時，心房肌激動傳導受到抑制，P波振幅減小伴時間延長；當血鉀＞8.5mmol／L時，P波消失，形成“竇－室”傳導；當血鉀＞10mmol／L時，出現緩慢、規則、寬大的QRS波群，甚至與T波融合呈正弦波狀，出現心臟停搏或心室顫動。

2.3 心電圖特征 91%以上的SCD是心律失常所致，大約75%～80%的SCD是由于惡性室性心律失常引起的，如室性心動過速和心室顫動[15]。冠心病患者特別是急性心肌梗死后發生的心律失常，猝死的危險性更大，這多是由于心電不穩定引起的心室顫動，以24h內多見，且先多有警告性心律失常如多發或復雜性室性早搏、短陣性室性心動過速等。心肌梗死后左心室射血分數（LVEF）＜40%伴有非持續性或可誘發、藥物不可抑制的室性心動過速者，SCD的5年發生率為32%[6]。室性心動過速與肥厚性心肌病患者的猝死密切相關，頻發的非持續性室速（NSVT）是肥厚性心肌病的高危因子。在心臟結構改變和功能障礙的器質性心臟病患者，如果非持續性室性心動過速陣發多、QRS波群時限明顯增寬、頻率快，同時又有復雜性室性早搏，則SCD的危險性增大。除此之外，頻發的或復雜的室性早搏是心梗后患者發生SCD的一個獨立的危險因素。大約20%的SCD是由于緩慢性心律失常引起。包括竇性心動過緩、竇房阻滯、竇性停搏、房室阻滯和室內阻滯等。這些過緩的心律失常可由器質性心臟損害如冠心病、高血壓、心肌炎、心肌病等或由一過性因素如高血鉀等引起。由缺血性心臟病引起的傳導障礙可發生在心臟的任何部位，其發生與傳導系統血液供應受到影響有直接關系。發生在房室結和希氏束以上的心臟阻滯較少發生SCD，發生在希氏束和希氏束以下的嚴重房室阻滯易發生SCD。以下幾種情況要引起臨床上高度重視：（1）當患者竇性心律較慢，＜55次／min，發生2∶1房室傳導阻滯時，可能發生SCD；（2）Ⅲ度房室阻滯在交界性逸搏頻率很慢時，是造成SCD的主要原因；（3）交替性束支阻滯、急性心肌梗死后新發生的束支阻滯是SCD危險警告；（4）病態竇房結綜合征、睡眠呼吸暫停綜合征患者易發生緩慢性心律失常而發生SCD。

2.4 SCD發生時間的規律 多項資料顯示，凌晨1∶00～6∶00和6∶00～12∶00是發生SCD的高峰。美國把6∶00～10∶00稱為危險死亡時間。SCD常發生于睡眠中的機理尚不明，有兩種觀點：（1）深夜至清晨這段時間血液高凝，迷走神經張力增加，導致冠狀動脈痙攣，加劇心肌缺血缺氧從而誘發SCD[16]；（2）午夜凌晨，機體代謝低，血中 H＋濃度低，與H強烈對抗作用的Ca2＋濃度增高，激活肌原纖維中的ATP酶引起冠脈痙攣，使心電不穩而猝死[17]。

3 小結

綜上所述，護士若能根據SCD的誘發因素、先兆癥狀及猝死時的心電圖演變規律，加強對心臟性猝死高危患者的監測，密切觀察重點時段的病情變化，積極實施預防措施，及時提示醫生對癥治療，是防止SCD的關鍵，對減少SCD的發病及降低死亡率有著積極的意義。

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