腹腔間隔室綜合征研究進展

孟凡亮 綜述；劉 楓，胡鶴本 審校

(1.蚌埠醫學院，安徽 蚌埠 233030；2.中國人民解放軍第82醫院重癥醫學科，江蘇 淮安 223001)

腹腔間隔室綜合征(Abdominal compartment syndrome，ACS)一詞由Kron等在1984年用來描述腹腔主動脈瘤術后腹內高壓所致的病理生理學改變[1]。1995年Schein對ACS進行較系統的論述后，才引起醫學界的廣泛關注[2]。目前認為，ACS是指由諸多因素引起的漸進性或急性腹內壓(Intra-abdominal pressure，IAP)升高，IAP升高到一定程度時，可影響腹腔血液供應及胃腸、肺、心、腎、顱腦等功能，甚至可導致多器官系統的功能障礙[3]。ACS并非一種疾病，而是由多種原因所造成的癥候群，其發病急驟、病情危重[4]、病死率極高[5-6]。由于ACS診斷和治療的諸多方面尚未被臨床醫師充分認識，即使當患者發生呼吸、循環障礙時，臨床醫師常常認為是原發病所致，而很少考慮是ACS所致。本文就此綜合征研究進展做一綜述。

1 相關概念

IAP指腹腔內潛在的壓力受腹腔內容積和腹壁順應性的影響。腹腔是一個封閉式腔隙，由腹壁、膈肌、后腹膜和盆底包繞而成。正常情況下，IAP為零或接近零，吸氣時升高，呼氣時下降[7]。腹腔內高壓(Intra-abdominal hypertension，IAH)指持續或反復的IAP 病理性升高(≥12 mmHg，1 mmHg=0.133 kPa)。IAH分級：Ⅰ級IAP為12～15 mmHg；Ⅱ級IAP為16～20 mmHg；Ⅲ級IAP為21～25 mmHg；Ⅳ級IAP為＞25 mmHg[7]。ACS可分為原發性ACS、繼發性ACS、復發性ACS，指持續的IAP＞20 mmHg[伴或不伴腹腔灌注壓(APP)＜60 mmHg]，同時合并有新的器官功能不全/衰竭[7]。

2 常見病因

臨床常見病因有：嚴重的腹部創傷、腹腔感染、腹腔或腹膜后出血、腸腔缺血-再灌注損傷、腹腔手術如腹主動脈瘤破裂術后、張力性關腹、腹外擠壓[8]、大量腹水、氣腹、腹腔腫瘤、腸梗阻、腸系膜靜脈栓塞、腹腔填塞、急性胃擴張、重癥胰腺炎、肝功能不全、肝移植術后、過量輸液[9-10]、大面積燒傷、膿毒血癥、毛細血管滲漏綜合征、急性呼吸衰竭、產科出血、羊水栓塞[11]、過度肥胖、藥物因素[12]等。臨床上ACS的發生往往是多種危險因素共同作用的結果。

3 病理生理

ACS的發病機制尚未完全闡明。目前研究認為與直接壓迫、血管滲漏、缺血-再灌注損傷、血管活性物質、炎癥細胞、炎癥介質、細胞因子及氧自由基釋放、細胞內三磷酸腺苷合成減少、胃腸道菌群移位等綜合作用引起受損臟器水腫、細胞外液大量增加有關。ACS的產生涉及多個器官和系統，可以直接或間接地影響機體，使之產生一系列的臨床表現。研究表明：IAH時除腎上腺外，腹腔內其他器官的血流量均有不同程度的減少[13]。

3.1 胃腸功能 腸黏膜血流量是維持腸上皮細胞正常生理功能及黏膜屏障功能的重要基礎。腹內壓升高，造成小腸黏膜及黏膜下血流灌注下降，導致組織無氧代謝增加、酸中毒出現，同時氧自由基、細胞炎性因子的釋放，使器官進一步受損；胃腸缺血、缺氧造成腸壁通透性增高，胃黏膜pH值下降，內毒素及腸道菌群移位，從而誘發或加重多器官功能障礙綜合征(MODS)。研究顯示：當IAP＞20 mmHg時，腸黏膜層及黏膜下層的血液灌注明顯受損；當IAP＞40 mmHg時，腸黏膜血流量減少67%[14]。

3.2 呼吸系統 腹內壓升高，膈肌上抬，胸腔容積減少，胸腔內壓力隨之升高，肺臟擴張受限，順應性降低，肺通氣量下降；氣道阻力增加，肺毛細血管楔壓增加、肺通氣/血流比值失調和肺死腔量增加；持續的胸內壓升高和缺氧性肺血管收縮會引起肺動脈高壓。當IAP達到16～30 mmHg時，由于膈肌上抬及胸腔內壓力升高造成肺實質受壓，出現低氧血癥和CO2蓄積，常表現為呼吸增快、呼吸困難、高碳酸血癥、氣道壓力升高等。

3.3 循環系統 腹內壓升高，直接壓迫下腔靜脈，致使回心血量減少，膈肌上抬導致胸腔內壓力的升高，進一步減少下腔靜脈和上腔靜脈的回心血量，心臟前負荷降低；胸內壓增高后靜脈回流障礙，心臟受壓，心室舒張末期容積減少，心室順應性下降，室壁運動減弱；腹內壓升高，壓迫毛細血管床和小動脈，使心臟后負荷增加。結果是心輸出量(CO)減少，心率代償性加快，外周阻力增加，肺毛細血管楔壓和中心靜脈壓升高。當IAP達到10 mmHg時，就有回心血量減少；當IAP達到20 mmHg時，可直接壓迫下腔靜脈和門靜脈使回心血量進一步減少；當IAP達到30 mmHg時，出現心肌收縮力降低,心輸出量下降27%，同時IAH導致大量血管內容量丟失，胸腔內血量和全身循環血量分別下降55%和67%，而中心靜脈壓增加40%[15]。

3.4 腎臟 腹內壓升高，心輸出量減少，腎灌注量下降，腎小球濾過率減少；腎動靜脈直接受壓，腎血流下降，腎血管阻力增加；腎素-血管緊張素-醛固酮系統激活、分泌增加，加重腎損害，導致急性腎小管壞死和腎功能衰竭。腹內壓在15～20 mmHg時會發生少尿，＞30 mmHg時會發生無尿，且擴容及利尿劑治療無效[16]。

3.5 肝臟 腹內壓升高，由于心輸出量下降，肝動脈血流減少；IAH使肝臟機械性受壓以及由于肝靜脈穿過膈肌處的解剖性狹窄，從而使肝靜脈和門靜脈血流量降低。臨床表現血乳酸清除率下降，葡萄糖代謝減少，肝線粒體和細胞色素P450功能下降。采用近紅外分光鏡法測定血流，發現IAH情況下肝動脈、門靜脈和肝靜脈血流量均下降，而肝血管及門脈血管的阻力卻顯著增加[14]。

3.6 顱腦 腹內壓升高，導致胸腔內壓和中心靜脈壓升高，顱內靜脈回流受阻，引起顱內壓升高；心輸出量減少，腦灌注不足。

3.7 腹壁 腹內壓升高，腹壁血流量降低、緊張度增加、順應性下降，腹壁幾乎無緩沖能力，當IAP增高到一定限度后，較小的體積改變就會引起IAP的顯著增高。

4 臨床診斷

ACS的診斷主要依靠IAP監測和臨床表現。(1)IAP＞20 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)。(2)進行性器官功能不全：氧分壓與吸氧濃度比值(PaO2/FiO2)＜150，氣道壓＞45 cmH2O(1 cmH2O=0.098 kPa)，二氧化碳分壓(PaCO2)＞50 mmHg；心臟指數＜3 L/(min·m2)；尿量＜0.5 ml/(kg·h)。(3)采用腹腔減壓術治療有效。但一些特殊情況，IAP正常，但不能完全排除ACS，如部分患者結腸上區水腫、滲出嚴重，上腹張力很高，而下腹張力基本正常；胰腺炎病變局限，腹膜后血腫，游離腹腔內壓升高不明顯，必須結合臨床和其他檢查結果才能明確診斷。

5 治療措施

5.1 積極治療原發病 ACS的發生都有高危因素，積極治療原發病是治療ACS的基礎和前提。

5.2 常規治療 早期非手術治療逐步被人們廣泛接受，包括吸氧，鎮靜，禁食，胃腸減壓，保持水、電解質、酸堿平衡，抑制胰酶分泌，止痛，肌松藥物的使用，合理使用抗生素，糾正低蛋白血癥，補充血容量，營養支持，恢復腸道正常菌群，腸道特殊營養物質的使用如谷氨酰胺[17]促進胃腸蠕動、保持大便通暢等。

5.3 其他治療 除治療原發病及對癥治療外，其他一些手段對于治療IAH證明是有效的，包括肛管排氣、內鏡下解壓、經皮插管減壓術[7]、神經肌肉阻滯劑[18]、呼吸機輔助通氣、持續性腎臟替代治療(CRRT)等[19]。其中行CRRT的目的：在保證血容量的前提下通過超濾減輕組織間隙水腫；通過血液凈化清除炎癥介質，減輕機體炎癥反應。

5.4 中醫藥治療 在我國采用中藥通理攻下，行氣泄熱，活血祛瘀，治療急腹癥引起的IAH取得了較好療效。在于其能通過通下大便，消除腸麻痹、腸脹氣，減輕腹內臟器水腫及積液，改善微循環，從而降低IAP，緩解或消除ACS的癥狀。一些報道如大承氣湯、血必凈等藥物對ACS治療有效。

5.5 手術治療 開腹減壓術(Decompressive laparotomy，DL)是治療ACS的有效手段，能減輕IAP，增加腹腔容量和順應性。但早期開腹手術不僅增加了腹腔感染的機會，而且大量腸管、內臟長時間暴露使內臟水腫，IAP進一步升高。盡管大多數學者認為對于IAP＞25 mmHg，出現新的或進展性臟器功能衰竭的患者可實施DL，但考慮到DL的實際預后，很多臨床醫師不愿意施行DL[20]。ACS不予處理是致死性的，即使行腹腔減壓手術，術后死亡率仍高達28%～39%[21]。病情危重時可考慮在ICU直接實施手術。術前精心準備，術中預防惡性心律失常、心臟驟停。同時注意減壓術后處理，預防腹腔減壓綜合征，如調整機械通氣參數，補充血容量、使用縮血管藥物等[22]。

6 預防措施

ACS患者即使行腹腔減壓手術治療，死亡率仍高。且許多內科危重患者多合并多種基礎疾病，手術耐受性差，且手術易產生多種并發癥。因此，ACS重在預防。在IAH階段及時采取干預措施。

(1)積極治療原發病，避免誘發因素。原發病及感染的有效控制，避免ACS的高危因素，是阻斷形成IAH和ACS的基礎。對頑固性腹脹者，要警惕深部真菌感染，必要時早期經驗性抗真菌治療。早期使用血管活性藥物如多巴胺、去甲腎上腺素，維持腹腔灌注壓(APP)≥60 mmHg，可以避免內臟低灌注和酸中毒，減少液體輸入，可以降低急性腎功能衰竭的發生率[23]，避免繼發性 ACS[24]。

(2)動態監測IAP：對于有腹內高壓傾向的患者應將IAP監測作為常規監測項目。IAP的監測[7]包括直接測定和間接測定。直接測定為有創性監測，且腹部情況復雜，臨床上應用很少；間接測定包括膀胱、胃、直腸、下腔靜脈、子宮等的壓力測定，其中膀胱內壓力測定(UBP)[25]與IAP直接測量有很高的相關性，加上技術操作簡便，創傷小，目前被認為是間接測量IAP的“金標準”[26]。UBP的具體操作是：患者取仰臥位，保持腹肌松弛，留置Foley尿管，排空膀胱，接三通管，向膀胱內注入溫度為37.0℃的無菌0.9%NaCl 25 ml(25 ml的灌注量時膀胱內壓和腹內壓相關性最好)，注入時間＞1 min；通過三通連接水壓計，以腋中線為“0”點，等水柱波動平穩時，于呼氣末測定，水柱高度即為IAP(所測數字單位為cmH2O)。由于一些重癥患者必須采取特定體位，要注意排除不同體位測量對膀胱內壓的影響。但對于小型膀胱、神經源性膀胱、腹腔粘連、膀胱創傷、排尿異常、張力性盆腔血腫等情況，UBP監測可靠性不高，可使用經胃測壓法。某些狀態，如病態肥胖、懷孕等，可能會合并慢性IAP升高；危重病患者的IAP通常會高于正常基線水平(5～7 mmHg)[7]；近期腹部手術史、機械通氣、體位改變等也可伴IAP升高。動態監測腹內壓是早期發現ACS的有效手段。

(3)液體復蘇：過量輸液是ACS發生的獨立危險因素。對于發生ACS的高危人群，應采取限制性液體復蘇，控制液體總入量，尤其是控制晶體液的輸入量，對于已輸入大量晶體液的患者，應密切監測腹內壓，防止ACS的發生[27]。對于IAH患者應給予高滲晶體和膠體補液。對于大面積燒傷患者，Ivy等[28]建議晶體液輸入量不能超過0.25 L/kg。

(4)對于行腹部手術治療的患者，當具有IAH的多項危險因素時，可采用臨時關腹，待IAH的誘發因素解除后再最終縫合腹腔[29]。

(5)其他檢測：觀察和監測患者意識、呼吸頻率、血氧飽和度、血氣分析、心率、平均動脈壓、中心靜脈壓、每小時尿量、出入量，胃黏膜pH(PHi)、乳酸，肌酐、尿素氮，及早發現ACS的征象，及時對癥處理。其中由于IAH違背了Starling定律，常反映心臟充盈壓的指標如肺動脈楔壓(PAWP)、中心靜脈壓(CVP)，不僅不能反映血管內容積狀況，還會給人以誤導[30]。一般情況下，PAWP、CVP升高，CO下降，意味著液體過多，應快速利尿，但在IAH情況下則相反，應積極實施液體復蘇，此時快速利尿只會加快患者死亡。右心室舒張末期容積指數(RVEDVI)是該情況下反映血管內容積狀況的較好指標[15]。

(6)預防栓塞：IAH可直接壓迫下腔靜脈、門靜脈，導致靜脈回流受阻，血液瘀滯，極有可能形成下肢深靜脈血栓；栓子一旦脫落，可導致肺栓塞[31]。因此，對于IAH患者，排除出血因素后，可給予常規抗凝治療。

[1]Kron IL,Harman PK,Nolan SP.The measurement of intra-abdominal pressure as a criterion for abdominal re-exploration[J].Ann Surg,1984,199(1)：28-30.

[2]Schein M,Wittmann DH,Aprahamian CC,et al.The abdominal compartment syndrome：the physiological and clinical consequences of elevated intra-abdominal pressure[J].J Am Coll Surg,1995,180(6)：745-753.

[3]Sieh KM.,Chu KM,Wong J.Intra-abdominal hypertension and abdominal compartment syndrome[J].Langenbeck Arch Surg,2001,386：53-61.

[4]Loftus IM,Thompson MM.The abdominal compartment syndrome following aortic surgery[J].Eur J Vasc Endovasc Surg,2003,25(20)：97-109.

[5]Mchelis J,Marini CP,Jurkiewicz A,et al.Predicive factors associated with the development of abdominal compartment syndrome in the surgical intensive care unit[J].Arch Surg,2002,137(2)：13-26.

[6]Malbrain ML,Chiumello D,Pelosi P,et al.Incidence and prognosis of intra-abdominal hypertension in a mixed population of critically ill patients：a multiple-center epidemiological study[J].Crit Care Med,2005,33(2)：315-322.

[7]Cheatham ML,Malbrain ML,Kirkpatrick A,et al.Results from the international conference of experts on intra-abdominal hypertension and abdominal compartment syndrome.recommendations[J].Intensive Care Med,2007,33(6)：951-962.

[8]Miller RS,Morris JAJr,Diaz JJ Jr,et al.Complications after 344 damagecontrol open celiotomie[J].JTrauma,2005,59(6)：1365-1374.

[9]Gracias VH,Braslow B,Johnson J,et al.Abdominal compartment syndrome in the open abdomen[J].Arch Surg,2002,137(11)：1298-1300.

[10]Oda J,Yamashita K,Inoue T,et al.Resuscitation fluid volume and abdominal compartment syndrome in patients with major[J].Burns,2006,32(2)：151-154.

[11]Kendrick JE,Leath CA,Melton SM,et al.Use of fascial prosthesis for management of abdominal compartment syndrome secondary to obstetric hemorrhage[J].Obstet Gynecol,2006,107(2)：493-496.

[12]Jambet S,Guiu B,Olive-Abergel P,et al.Psychiatric drug-induced fatal abdominal compartment syndrome[J].The American Journal of Emergency Medicine.doi：10.1016/j.ajem,2011.01.005.

[13]Joynt GM,Ramsay SJ,Buckley TA.Intra-abdominal hypertension implications for the intensive car physician[J].Ann Acad Med Singapore,2001,30(3)：310-319.

[14]Varela JE,Cohn SM,Giannotti GD,et al.Near-infrared spectroscopy reflects changes in mesenteric and systemic perfusion during abdominal compartment syndrome[J].Surgery,2001,129(3)：363-370.

[15]Schachtrupp A,Graf J,Tons C,et al.Intravascular volume depletion in a 24-hour porcine model of intra-abdominal hypertension[J].Trauma,2003,55：734-740.

[16]Sugrue M,Jones F,Deane SA,et al.Intra-abdominal hypertension is an independent cause of postoperative renal impairment[J].Arch Surg,1999,134(10)：1082-1085.

[17]Tihan DN,ErbilY,Seven R,et al.The effect of glutamine on oxidative damage in an experimental abdominal compartment syndrome model in rats[J].Ulus TravmaAcil Cerrahi Derg,2011,17(1)：1-8.

[18]Macalino JU,Goldman RK,Maybenrry JC.Medical management of abdominal compartment syndrome：case report and a caution[J].Asian Surg,2002,25(3)：244-246.

[19]Mohmand H,Goldfarb S.Renal dysfunction associated with Intra-abdominal hypertension and the abdominal compartment syndrome[J].JAm Soc Nephrol,2011,22(4)：615-621.

[20]Lerner SM.Review article：the abdominal compartment syndrome[J].Aliment Pharnacol Ther,2008,28(4)：377-384.

[21]Fenn CH,Butler PE.Abdominoplasty wound-healing complications：assisted closure using foam suction dressing[J].Br J Plast Surg,2001,54(4)：348.

[22]de Waele JJ,Hoste EA,Malbrain ML.Decompressive laparotomy for abdominal compartment syndrome：a critical analysis[J].Crit Care,2006,27(10)：R51.

[23]Peng ZY,Critchley LA,Joynt GM,et al.Effects of norepinephrine during intra-abdominal hypertension on renal blood flow in bacteremic dogs[J].Crit Care Med,2008,36：834-841.

[24]McNelis J;Marini CP,Jurkiewicz A,et al.Predictive factors associated with the development of abdominal compartment syndrome in the SICU[J].Acta Clin Belg,2007,62(Suppl 1)：255.

[25]Cheatham ML,Fowler J.Measuring intra-abdominal pressure outside the ICU：validation of a simple bedside method[J].Am Surg,2008,74(9)：806-808.

[26]Bertram P,Schachtrupp A,Rosch R,et al.abdominal compartment syndrome[J].Chirurq,2006,77：573-579.

[27]Berger MM,Revelly JP,Carron PN,et al.Pre-and intra-hospital over-resuscitation in burns：frequent and deleterious[J].Rev Med Suisse,2010,6(275)：2410,2412-2415.

[28]Ivy ME,Afweh NA,Palmer J,et al.Intra-abdominal hypertension and abdominal ompartment syndrome in burn patients[J].Trauma,2000,49：387-391.

[29]Ciresi DL,Cali RF,Senagore AJ.Abdominal closure using nonabsorbable mesh after massive resuscitation prevents abdominal compartment syndrome and gastrointestestinal fistula[J].Am Surg,1999,65(8)：720-724.

[30]Ridings PC,Bloomfied GL,Blocher CR,et al.Cardiopulmonary effects of raised intravascular volume expansion[J].J Trauma,1995,39(6)：1071-1075.

[31]Blevins DV,Khanduja KS.Abdominal compartment syndrome with massive lower-extremity edema cansed by colonic obstruction and distension[J].Am Surg,2001,67(5)：451.