不同類型的骨質疏松患者銅元素含量研究

張克民，李 偉，于立志，趙德偉

(1山東省濱州市中心醫院，山東惠民251700;2大連大學附屬中山醫院)

隨著醫學的發展及人們對骨質疏松癥認識的深入，越來越多的研究證實微量元素是人和動物骨骼生長和發育所必需的，它們通過直接或間接的方式參與骨細胞和骨礦化而影響骨構成和骨吸收。研究發現，除鈣缺乏參與骨質疏松外［1］，銅(Cu)可以通過抑制成骨細胞和破骨細胞的功能而導致低骨轉換［2，3］，但其在骨質疏松中的具體作用還有待進一步研究。本研究對臨床上不同類型的骨質疏松患者和正常人Cu元素含量進行對比分析，以探討不同類型骨質疏松癥和Cu元素含量之間的關系。

1 資料與方法

1．1 臨床資料 2006年1月～2009年1月我院門診收治或住院的骨質疏松患者100例，根據診斷分為絕經后骨質疏松組(31例)、老年骨質疏松組(34例)、繼發性骨質疏松組(23例)和特發性骨質疏松組(12例)。另選正常者30例作為正常對照組。

1．2 診斷標準 參照《中國人骨質疏松癥建議診斷標準》，以雙能X線吸收儀(DEXA)檢查腰椎(L2～L4)側位骨密度(BMD)。BMD＞M-1 SD為正常;BMD在M-1 SD和M-2 SD之間為骨量減少;BMD＜M-1 SD為骨質疏松;BMD＜M-2 SD，且伴有1處或多處骨折，為嚴重骨質疏松;BMD＜M-3 SD無骨折也可診斷為嚴重骨質疏松。

1．3 Cu元素的檢測方法 在距離患者發根1 cm處剪取頭發1 g，應用電感藕合高頻等離子體原子發射光譜儀進行Cu元素檢測，并進行定量分析。

1．4 BMD的檢測方法 使用美國Hoiogic公司生產的QDR-4000型雙能X線吸收儀，檢測腰椎(L2～L4)側位BMD。

1．5 統計學方法 采用SPSS13．0軟件進行統計分析，數據以±s表示，組間比較采用t檢驗，以P≤0．05為差異有統計學意義。

2 結果

正常對照組、絕經后骨質疏松組、老年骨質疏松組、繼發性骨質疏松組、特發性骨質疏松組Cu元素含量分別為(14．07 ±2．87)、(8．93 ±1．96)、(10．45±2．07)、(11．01 ±4．28)、(10．60 ±3．44)μg/g，與對照組比較各骨質疏松組Cu元素含量均降低(P均＜0．05)，與絕經后骨質疏松組比較老年骨質疏松組、繼發性骨質疏松組、特發性骨質疏松組Cu元素含量均升高(P均＜0．05)，其他類型骨質疏松組組間Cu元素含量均無顯著差異。

3 討論

對于骨質疏松的形成原因目前還沒有明確的研究結果，但根據臨床產生特點大致分為原發性骨質疏松、繼發性骨質疏松和特發性骨質疏松3類。其中原發性骨質疏松又包括絕經后骨質疏松和老年性骨質疏松，由于臨床中的病例絕大多數是這兩類，因而本文把它們分開具體分析。繼發性骨質疏松一般是由于某些疾病或者一些刺激產生，其產生根源種類繁多。特發性骨質疏松臨床發病較少，一般發生于青少年。

Cu是許多氧化酶的組成成分，如單胺氧化酶、賴氨酸氧化酶、細胞色素氧化酶、抗壞血酸氧化酶等。Cu對骨的生長發育和修復等有重要作用。在骨重建的過程中，Cu缺乏時的表現是骨骼異常，包括骨骼變形及易于骨折。缺Cu可引起膠原和彈性蛋白合成障礙，造成結締組織缺陷及骨骼病變。在骨質疏松癥患者中，可見血清Cu元素濃度顯著降低和尿Cu排泄顯著增加也證實了本研究的結果。此外，關于微量元素對骨質疏松產生的作用有可能是多種微量元素聯合作用的結果，除了Cu元素以外，Zn、Mn、Pb等很多元素都有可能與骨質疏松的發生有關［4～6］，抑制微量元素的流失有可能是治療骨質疏松的新途徑。

本文的研究結果表明，骨質疏松患者頭發中的Cu元素含量低于正常人，且不同類型骨質疏松患者的Cu元素含量也有差異，其中絕經后骨質疏組Cu元素的含量最低。提示Cu元素與骨質疏松的發生確實有密切的關系，而且對于不同類型骨質疏松的發病機制的研究有相當重大的幫助。

此外，在目前關于骨質疏松很多機制不明確的現狀下，需要重視骨質疏松的預防。兒童、青少年時期注意1級預防，注意補充包括Cu在內的微量元素;中年以后，重視2級預防，應每年進行1次BMD檢查，對快速骨量減少的人群應及早采取防治對策。對于退行性骨質疏松癥患者應積極抑制骨吸收，以促進骨形成。

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