張施工,王家標
(棗莊市薛城區人民醫院,山東棗莊277000)
2008年11月~2010年11月,我們采用凍干重組人腦利鈉肽(rhBNP,商品名新活素)輔助治療慢性肺源性心臟病(簡稱肺心病)心衰患者65例,療效較好。現報告如下。
1.1 臨床資料 慢性肺心病心衰患者130例,男73例,女57例;年齡57~84歲。均符合1980年全國第三次肺心病會議制訂的慢性肺心病診斷標準,均有慢性支氣管炎病史。病程4~9 a 59例;10~20 a 46例;20 a以上25例。入院前抗生素治療無效或病情加重。將130例患者隨機分為觀察組與對照組各65例,其一般資料具有可比性。
1.2 治療方法 兩組均先予抗感染、擴張支氣管、小劑量強心、利尿劑等常規對癥治療。觀察組在此基礎上先給予rhBNP 1.5μg/kg靜脈沖擊,以后以0.007 5μg/(kg·min)的速度微量泵連續泵入,7 d為1個療程。
1.3 療效判定 1個療程后判定療效。顯效:治療3 d癥狀、體征(咳嗽、呼吸困難、肺部干、濕性羅音)消失或明顯減輕,紫紺明顯減輕,心率<90次/min;有效:治療4~6 d癥狀和體征部分減輕或好轉;無效:治療6 d癥狀體征無好轉。
1.4 統計學方法 采用SPSS13.0統計軟件。率的比較采用χ2檢驗,P≤0.05為差異有統計學意義。
觀察組顯效42例,有效19例,無效4例,總有效率為 93.8%;對照組分別為 25、21、19 例和70.8%,兩組總有效率相比,P<0.01。觀察組治療后2例出現血壓輕度下降(100~90/70~55 mm-Hg),但無明顯相關癥狀。
慢性肺心病是由肺組織、肺動脈血管或胸廓的慢性病變引起肺組織結構和功能異常,造成肺血管阻力增加,肺動脈壓力增高,使右心擴張、肥大、伴或不伴右心衰竭的心臟病。肺心病心衰不僅有肺動脈高壓,右心負荷過重,同時伴有神經內分泌因子的激活,主要為交感神經系統及腎素—血管緊張素—醛固酮系統(RAAS)的激活。
腦利鈉肽是RAAS的天然拮抗劑,可拮抗心肌細胞、心纖維原細胞和血管平滑肌細胞內的內皮素、去甲腎上腺素和醛固酮。提高腎小球濾過率,增加鈉排泄,減少腎素和醛固酮的分泌,抑制后葉加壓素及交感神經的保鈉保水、升高血壓作用。腦利鈉肽參與血壓、血容量以及水鹽平衡的調節,增加血管通透性,降低體循環與肺循環血管阻力及血容量,從而降低肺動脈壓[1]及心臟前、后負荷,增加心輸出量。rhBNP是一種通過重組DNA技術合成的、相對分子質量為3 664 Da的生物制劑,與心室肌產生的內源性多肽均有由32個氨基酸組成的序列。rhBNP與特異性的利鈉肽受體結合,可使細胞內環磷酸鳥苷(cGMP)的濃度升高及平滑肌細胞舒張。cGMP作為第二信使能擴張動脈和靜脈,迅速降低全身動脈壓、右房壓和肺毛細管楔壓,從而降低心臟前后負荷,迅速減輕患者的呼吸困難癥狀及全身癥狀。rh-BNP無正性肌力作用和正性心率作用,不增加心肌耗氧量,不誘發心律失常[2];還可擴張血管、利尿、利鈉、拮抗RAAS,改善心血管重構。故rhBNP為治療全心衰及肺心病心衰的理想藥物。目前國內采用rhBNP治療左心衰竭的報道交代[3];亦有rhBNP治療慢性失代償期肺心病的報道[4]。
本研究結果顯示,觀察組治療總有效率明顯高于對照組,且未發生過敏及其他不良反應,提示rhBNP治療慢性肺心病心衰療效好,且較為安全[5]。但使用rhBNP時應注意監測血壓,預防心源性休克,收縮壓<90 mmHg者禁用,原有腎臟疾病伴明顯腎功能不全者慎用[6];治療期間應監測腎功能。同時應注意綜合治療[7],如BIPAP呼吸機正壓給氧、控制肺部感染、化痰藥的使用、維持電解質平衡等。停藥后應繼續服用支氣管擴張劑、小劑量血管緊張素轉換酶抑制劑等藥物改善心肺功能。
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[4]鄒振宇,鄧紹林,廖承建.rhBNP治療慢性失代償期肺心病的臨床療效觀察[J].新國際醫藥衛生導報,2008,17(14):74-76.
[5]董玲玲,崔雪陽,孫志軍.重組人腦利鈉肽治療心力衰竭的研究進展[J].實用藥物與臨床,2009,4(12):282.
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