肝移植術后早期肝靜脈流速變化及意義

(鄭州人民醫院，鄭州 450003)

急性排異反應(AR)是肝移植術后嚴重的并發癥，主要是由于殺傷T淋巴細胞激活了移植器官內的抗原所致，多見于術后5～10 d。肝移植術后血流狀況可反映移植肝的功能狀態，有助于早期發現移植肝AR。2009年12月～2011年2月，我們采用彩色多普勒超聲(簡稱彩超)檢測了41例肝移植術后患者早期肝靜脈流速改變，現探討其臨床意義。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 41例肝移植術后患者(觀察組)，男33例，女8例;年齡37～56(45±11)歲。原發病為原發性肝炎肝硬化26例，肝臟惡性腫瘤11例，酒精性肝硬化3例，肝豆狀核變性1例。均無其他嚴重并發疾病。術后2周無AR、肝功能正常32例;出現AR、肝功能異常9例。另選擇同期10例查體健康者為對照組，均為男性，年齡(42.5±11.4)歲。

1.2 肝靜脈流速檢測 采用日本HITACHI-7500彩色多普勒顯像儀，探頭頻率5～13 MHz。肝移植術后1周內每天監測肝中、肝右靜脈最大流速;第2周起每2 d檢測1次，重復測量3次取平均值;對9例出現AR者常規用藥3～5 d肝功正常后再行超聲檢測肝靜脈最大流速。

1.3 統計學方法 采用SPSS13.0統計軟件，計量資料以±s表示，組間比較行t檢驗，P≤0.05為差異有統計學意義。

2 結果

兩組肝靜脈最大流速見表1。

3 討論

肝臟自身具有調節功能［4］，肝移植后肝內血流供輸表現為適應性改變，由于肝靜脈管壁較動脈薄，彈性差，易受周圍組織壓力改變的影響，排除心臟功能及下腔靜脈內徑的影響，移植肝患者肝靜脈血流頻譜出現明顯改變。AR是導致移植肝無功能的主要原因之一，AR后血管內皮細胞受損，內膜下炎細胞侵潤，管壁增厚，肝實質細胞腫脹使得肝臟腫大，受肝包膜限制肝臟內部壓力增加，肝靜脈血流加速，此為AR的特征性表現［1］。肝移植后早期，肝組織間質水腫的擠壓致使管壁相對較薄的靜脈受壓，肝靜脈灌注量下降，收縮期肝動脈管腔充盈壓力升高，肝靜脈血流速度最低［2］。舒張期肝臟細胞間質水腫的擠壓依然存在，但動脈系統管腔充盈壓力下降，靜脈灌注量增加。動脈流速達到低谷時靜脈灌注量則增至最多，血流速度最高，因此靜脈血流頻譜變鈍［3］。

表1 兩組肝靜脈最大流速比較(cm/s，±s)

表1 兩組肝靜脈最大流速比較(cm/s，±s)

注:與對照組比較，*P ＜0.05;與無 AR 者比較，#P ＜0.05;與第1周比較，△P ＜0.05;與 AR 治療前比較，○P＜0.05

組別 n 肝中靜脈 肝右靜脈觀察組41第1 周 37.49 ±10.72* 39.37 ±13.34*第2周無 AR 33.72 ±11.14# 36.40 ±13.60#AR 治療前 44.90±11.37△ 47.41±15.09△AR 治療后 34.43±14.08○ 35.77±12.73○對照組10 21.63 ± 2.90 23.17 ± 2.73

本研究結果顯示，觀察組第1周由于移植肝術后充血水腫，肝靜脈流速明顯高于對照組，證實肝移植術后肝靜脈流速可出現適應性加速［5～7］。第2周出現AR者由于炎細胞侵潤及肝臟內部壓力改變，肝靜脈流速明顯增高，無AR者肝靜脈流速逐漸下降，予相應抗排異反應治療后有AR者肝靜脈血流速度下降，血流頻譜平穩。提示彩色多普勒超聲實時檢測肝靜脈最大流速有助于AR的早期判斷。

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