鄧金剛,莊義浩,文道林
(1廣東醫學院教學醫院深圳市光明新區公明人民醫院,深圳 518106;2深圳市第二人民醫院)
近年研究發現,幽門螺桿菌(HP)感染與冠心病發病存在密切關系,HP感染有可能是冠心病的獨立危險因素,但具體作用關系尚不明確。2008年1月~2010年7月,我們測定了306例冠心病患者血清HP IgG和HP IgM及其細胞毒素相關蛋白特異性抗體CagA-HP IgG陽性情況,旨在進一步探討HP感染與冠心病的關系。
1.1 臨床資料 306例冠心病患者(冠心病組),男206例,女100例;年齡29~81(62.11±7.13)歲,均符合WHO冠心病診斷標準;其中隱匿型20例、心絞痛型100例、心肌梗死型120例、缺血性心肌病型66例;均除外心肌病、貧血、肥胖、肝腎功能異常及各種感染性疾病和消化系統疾病。對照組為100例冠脈造影正常者,男60例,女40例;年齡33~75(58±9.21)歲。兩組一般資料具有可比性。
1.2 血清HP特異性抗體及抗CagA-HP IgG抗體測定 采集兩組清晨空腹靜脈血2 ml,分離血漿,置-30℃冰箱保存,采用ELISA法測定血清HP IgG、HP IgM及抗CagA-HP IgG抗體,嚴格按說明書進行操作。計算所有受檢對象HP特異性抗體、抗CagAHP IgG抗體陽性及陰性者冠心病所占比例。
1.3 統計學方法 采用SPSS13.0統計軟件,率的比較行χ2檢驗,檢驗水準α=0.05。
冠心病組與對照組HP抗體陽性率分別為68.30%、37%(其中抗-HP IgG 陽性率分別為61.4%、26%,抗-HP IgM 陽性率分別為 39.87%、7%,抗-HP IgG抗-HP IgM陽性率分別為32.68%、5%),冠心病組與對照組抗HP-CagA抗體陽性率分別為50.33%、14%,P 均 <0.01。406例研究對象中HP特異性抗體陽性246例,陰性160例,冠心病者所占比例分別為 84.96%(209/246)、60.60%(97/160),P <0.05;抗 HP-CagA 抗體陽性168例,陰性238例,冠心病者所占比例分別為91.67%(154/168)、63.87%(152/238),P <0.05。
冠心病為一種常見的心臟病,是指因冠狀動脈狹窄、供血不足而引起的心肌機能障礙和(或)器質性病變,嚴重者可能因心力衰竭死亡。HP是一種單極、多鞭毛、末端鈍圓、螺旋形彎曲的微需氧細菌(環境氧要求5% ~8%,在大氣或絕對厭氧環境下不能生長)。長 2.5 ~4.0 μm,寬 0.5 ~1.0 μm;革蘭染色陰性;有動力,在胃黏膜上皮細胞表面常呈典型的螺旋狀或弧形。HP感染是慢性活動性胃炎、消化性潰瘍、胃黏膜相關淋巴組織(MALT)淋巴瘤和胃癌的主要致病因素。
本研究結果顯示,冠心病組HP特異性抗體陽性率及抗HP-CagA抗體陽性率均明顯高于對照組,HP特異性抗體陽性及抗HP-CagA抗體陽性者中冠心病者所占比例均明顯高于陰性者,與相關報道相符[1~3];證實HP感染可促進冠心病的發生,冠心病的發病與HP菌株的毒性密切相關[4]。CagA是HP的主要毒力因子之一,是評價HP毒力的主要指標,其機理為HP感染后通過致病因子CagA啟動炎癥過程促進冠心病的發生。結合本研究結果,我們認為HP感染致冠心病發生的機制可能有[5]:①HP持續感染導致的炎癥因子激活和釋放,使脂質代謝紊亂促進動脈粥樣斑塊形成;②細菌內毒素直接作用于血管壁引起血管平滑肌增生及局部炎癥反應導致內皮功能紊亂及升高血清同型半胱氨酸水平;③C-反應蛋白、纖維蛋白原水平升高,同時伴氧自由基產生增加、血小板激活和凝集增加;④菌體可能與人內皮細胞發生交叉免疫,形成原位免疫復物損傷血管壁。
綜上所述,HP感染與冠心病發生存在直接關系,檢測血清HP特異性抗體及抗CagA-HP IgG抗體有助于冠心病的早期防治。
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