劉永欣,呂妍琨,孫 云,彭應心
吸煙是動脈粥樣硬化的獨立危險因素,其始動環節從內皮功能損傷、動脈彈性降低開始[1]。近年來,人們利用超聲檢測動脈橫斷面順應性 (CSC)、容積擴張性 (VD),評估動脈彈性,能在一定程度上預測心血管事件的發生[2]。本研究采用超聲檢測,評估不同劑量吸煙者動脈彈性及內皮功能,旨在早期發現吸煙造成的血管損傷,為進一步早期干預提供依據。
1.1 入選標準 健康體檢者,符合以下標準者入選:(1)男,30~60歲;(2)經詢問,排除明確的早發心血管病家族史;(3)經查體及輔助檢查 (心電圖、心臟彩超、血糖、血脂),排除臨床心血管病、高血壓、肥胖、血糖異常及脂代謝異常。
1.2 臨床資料 共入選受試者102例,根據受試者是否吸煙及吸煙起止時間、每天平均吸煙量,分組如下:不吸煙組,從出生至受試從未吸煙;低劑量吸煙組,吸煙指數≤200支年;高劑量吸煙組,吸煙指數>200支年 (根據本受試者為30~60歲健康人群的實際情況,高、低劑量吸煙組以200支年為界限)。
1.3 方法 靜息狀態測定:應用美國HP5000型超聲檢測儀,應用7.5 MHz線陣探頭,參照Celemaijer等[3]介紹的方法進行測定。掃查在靜息狀態下進行,患者先平臥休息15 min。肱動脈掃查為縱切,位置約在肘上2 cm,測量肱動脈在心室舒張末期和收縮期末期時的基礎內徑 (舒張末期定義為心電圖R波頂點,收縮末期定義為心電圖T波終點),分別記錄為肱動脈舒張期內徑 (DD)和肱動脈收縮期內徑 (DS),取3個心動周期的平均值。
內皮依賴性血管舒張功能 (FMD)測定:首先完全阻斷肱動脈血流,一般用袖帶充氣加壓,使袖帶內壓力大于收縮壓50 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)以上,并持續4~5 min,然后迅速放氣。各項參數在袖帶放氣后90 s內測量。記錄肱動脈舒張期內徑 (DD1)和肱動脈收縮期內徑 (DS1)。
非內皮依賴性血管舒張功能 (NID)測定:休息15 min,待肱動脈內徑恢復至基礎狀態后,舌下含服硝酸甘油0.5 mg,5 min后測量。記錄肱動脈舒張期內徑 (DD2)和肱動脈收縮期內徑 (DS2)。
用公式計算肱動脈橫斷面順應性 (CSD)、容積擴張性(VD),以及反應性充血時FMD和舌下含服硝酸甘油后的NID。
根據文獻報道[4-5],計算相關參數:吸煙指數 (年支)=每天吸煙量×吸煙年限;體質指數 (BMI)=體質量/身高2(kg/m2)。動脈的橫斷面順應性 (cross-sectional compliance,CSC)=π·DS× (DS-DD)/2ΔP(mm2/mm Hg),ΔP為脈壓。容積擴張性 (volumic distensibility,VD)=2(DSDD)/(DD × ΔP)10-2/mm Hg。FMD(%)= ﹝ (DD1-DD)/DD﹞×100%。NID(%)=﹝ (DD2-DD)/DD﹞×100%。
1.4 統計學方法 首先建立數據庫進行頻數描述、正態性檢驗。計量資料以表示,多組均數間比較采用方差分析;組及亞組間兩兩比較采用q檢驗。采用SPSS 13.0軟件進行統計學分析,以p<0.05為差異有統計學意義。
2.1 3組對象的年齡、體質指數、收縮壓、舒張壓、脈壓、空腹血糖及總膽固醇水平間差異均無統計學意義 (P>0.05,見表1)。
2.2 靜息狀態下,不吸煙組、低劑量吸煙組、高劑量吸煙組DD逐漸增大,3組間及兩兩比較差異均有統計學意義 (p<0.05)。不吸煙組、低劑量吸煙組、高劑量吸煙組CSC逐漸變小,3組間及兩兩比較差異均有統計學意義 (p<0.05)。不吸煙組、低劑量吸煙組、高劑量吸煙組VD逐漸變小,3組間及兩兩比較差異均有統計學意義 (p<0.05)。FMD:不吸煙組、低劑量吸煙組、高劑量吸煙組數值逐漸變小,3組間及兩兩比較差異均有統計學意義 (p<0.05)。NID:不吸煙組、低劑量吸煙組、高劑量吸煙組數值逐漸變小,但3組間比較差異無統計學意義 (P>0.05,見表2)。
表1 3組受試者的一般資料比較 Table 1 Comparison of general information in three groups

表1 3組受試者的一般資料比較 Table 1 Comparison of general information in three groups
組別 例數 年齡(歲) 體質指數(kg/m2)(mm Hg)舒張壓(mm Hg)脈壓(mm Hg)空腹血糖(mmol/L)總膽固醇(mmol/L)收縮壓1± 7.0 5.2±0.6 4.4±0.7低劑量吸煙組 30 42.9±3.5 23.3±2.0 128.5± 8.0 75.6±10.3 52.9± 7.6 5.0±0.5 4.5±0.5高劑量吸煙組 32 42.7±4.0 24.4±1.7 129.5± 8.8 76.5± 8.9 53.0±11.3 5.2±0.5 4.7±0.6 F不吸煙組 40 42.0±5.7 24.2±2.0 123.0±10.4 71.0± 8.6 52.0.193 1.634 2.935 2.106 0.065 0.431 1.579 P值值0.824 0.213 0.073 0.145 0.945 0.658 0.189
表2 3組受試者的動脈緩沖功能及內皮功能比較 Table 2 Comparison of arterial buffer function and endothelial function in three groups

表2 3組受試者的動脈緩沖功能及內皮功能比較 Table 2 Comparison of arterial buffer function and endothelial function in three groups
注:與不吸煙組比較,*p<0.05;與其他兩組比較,△p<0.05
組別 例數 DD(mm) CSC(mm2/mm Hg)VD(10-2/mm Hg) DD1(mm) FMD(%) DD2(mm) NID(%)9.0±4.1低劑量吸煙組 30 3.6±0.3* 0.32±0.08* 2.2±0.4* 3.9±0.3* 6.9±1.5* 4.0±0.3* 8.5±3.2高劑量吸煙組 32 3.8±0.3△ 0.24±0.11△ 1.7±0.6△ 4.0±0.3△ 5.1±1.3△ 4.1±0.3△ 7.1±3.4 F不吸煙組 40 3.5±0.3 0.41±0.15 2.7±0.7 3.7±0.3 8.2±2.8 3.8±0.3值0.001 0.000 0.000 0.016 0.000 0.003 0.171 8.274 11.703 14.794 4.435 12.236 6.355 0.566 P值
內皮功能受損是心血管病的始動因素[6],其與動脈彈性降低存在顯著相關性[7]。動脈彈性能直接反映血管功能,可以綜合反映多種心血管危險因素造成的損害,并在較短時期內顯示治療的效果,為治療方案的選擇與更換提供依據[2]。在預測心血管疾病的發生、評估疾病的發展、評價藥物的療效等方面具有巨大的優勢,已成為臨床實踐考核治療效果的途徑。
本研究盡量排除受試者年齡、肥胖、血糖、血脂、血壓等因素對動脈彈性造成的影響,結果顯示3組間CSC和VD均有明顯差異。說明在機體未出現臨床病變以前,吸煙已經引起CSC與VD的改變,且劑量越大,病變越嚴重。
由于吸煙是復雜的氧化應激因素,對血管內皮造成嚴重的損傷,從而導致動脈粥樣硬化[8-10]。在進一步的實驗中,證實了吸煙對內皮造成的損傷。3組間FMD比較有明顯差異,而NID比較無明顯差異,說明吸煙引起CSC與VD的改變有可能與吸煙引起內皮損傷有關系。
本研究結果說明,盡管健康吸煙者沒有明顯的心血管疾病,但是內皮功能及血管彈性的損傷已經出現,并且與吸煙劑量有關,大量吸煙損傷更為嚴重。由于血管彈性及內皮功能的損傷是心血管病的始動因素,為預防心血管病,吸煙者應盡量少吸煙、戒煙。
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