2型糖尿病慢性并發(fā)癥患者血液流變學指標的變化

張青梅 任傳梅

糖尿病是一組以慢性血糖水平升高為特征的代謝疾病群,除碳水化合物外,尚有蛋白質、脂肪代謝異常。久病可引起多系統(tǒng)受損,導致眼、腎、神經、心臟、血管等組織的慢性病變[1]。血管病變是其常見的并發(fā)癥之一,也是導致糖尿病病人死亡的主要原因之一。本文檢測分析2型糖尿病及幾種慢性并發(fā)癥患者血液流變學指標的變化,結果報告如下。

1 資料與方法

1.1 檢測對象與分組

本院2008～2010年初診住院2型糖尿病患者160例,其中無合并癥患者(單純糖尿病組)40例,男20例,女 20例,年齡30～60歲,平均年齡42.94±7.22歲;糖尿病并發(fā)血脂異常者(合并血脂異常組)52例,男 29例,女23例,年齡40～60歲,平均年齡51.57±5.53歲;合并冠心病患者(合并冠心病組)48例,男 25例,女23例,年齡45～65歲,平均年齡56.66±5.05歲;合并視網膜病變患者(合并視網膜病變組)20例,男11例,女9例,年齡 50～80歲,平均年齡64.35±5.95歲。健康對照組100例,男50例,女50例,年齡 30～80歲,平均年齡 58.19±9.25歲。糖尿病診斷依據(jù)1999年WHO和美國糖尿病協(xié)會診斷標準[1],在此基礎上將總膽固醇＞6.6mmol/L、甘油三酯＞4.1mmol/L診斷為合并血脂異常;冠狀動脈造影發(fā)現(xiàn)有冠狀動脈不同程度改變者診斷為合并冠心病;眼底動脈造影發(fā)現(xiàn)有Ⅰ～Ⅵ期不同程度改變者診斷為合并視網膜病變[1]。

1.2 標本采集及處理

入院次日清晨采集患者肘靜脈血,采血前12h杜絕藥物影響。檢測血液流變學指標(肝素0.5ml加空腹靜脈血5ml充分混勻)、紅細胞沉降率和紅細胞壓積(106mmol/L枸櫞酸鈉0.4ml加空腹靜脈血1.6ml充分混勻)、血漿纖維蛋白原(109mmol/L枸櫞酸鈉0.2ml加空腹靜脈血1.8ml充分混勻)。

1.3 儀器和方法

全血表觀粘度和血漿粘度采用賽科希德SA-6000全自動血流變測試儀,錐板法測定;血漿纖維蛋白原濃度采用賽科希德SF-8000全自動凝血測試儀及配套試劑,磁珠法檢測;紅細胞沉降率、紅細胞壓積采用賽科希德SD-100動態(tài)血沉/壓積測試儀,魏氏法測定。

1.4 統(tǒng)計學處理

采用SPSS13.0軟件進行統(tǒng)計分析,檢測數(shù)據(jù)以均數(shù)±標準差(±s)表示,組間比較采用單因素方差分析,兩兩比較采用t檢驗,P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結 果

2型糖尿病及其并發(fā)癥各組全血表觀粘度、血漿粘度、紅細胞壓積、紅細胞沉降率、血漿纖維蛋白原濃度與健康對照組比較,差異有顯著或極顯著性統(tǒng)計學意義(P＜0.05或P＜0.01);并發(fā)血脂異常組和視網膜病變組全血低切粘度和紅細胞沉降率與單純糖尿病組比較差異顯著(P＜0.05);并發(fā)冠心病組紅細胞壓積與單純糖尿病組比較也有顯著差異(P＜0.05);并發(fā)癥各組血漿粘度、纖維蛋白原與單純糖尿病組比較雖有均值的增高,但無統(tǒng)計學差異(P＞0.05)。見表1。

3 討 論

血液流變高切變率反映紅細胞的變形能力,低切變率反映紅細胞的聚集性,隨著糖尿病病情的進展,患者紅細胞的變形能力逐漸下降,聚集性逐漸增強[2]。本文結果表明,2型糖尿病及其并發(fā)癥各組全血表觀粘度增高,尤其是低切變率表觀粘度增高明顯,反映其紅細胞聚集性增加。2型糖尿病及其并發(fā)癥各組血漿粘度、紅細胞壓積、紅細胞沉降率、纖維蛋白原濃度與健康對照組比較亦有顯著或非常顯著性差異(P＜0.05或P＜0.01)。2型糖尿病及其并發(fā)癥各組紅細胞沉降率明顯加快,與單純糖尿病組比較有顯著性差異(P＜0.05),再次顯示2型糖尿病并發(fā)癥各組血液聚集性是增強的,與低切表觀粘度升高共同證實紅細胞聚集性增強是2型糖尿病并發(fā)癥的血流變主要表現(xiàn)和危險因素。

表1 各組患者血液流變學指標比較(±s)

表1 各組患者血液流變學指標比較(±s)

注:與健康對照組比較,1)P＜0.05,2)P＜0.01;與單純糖尿病組比較,3)P＜0.05

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2型糖尿病是以高血糖為特征的代謝性內分泌疾病,存在糖、脂肪、蛋白質等代謝紊亂。由于患者胰島素不足,脂蛋白酶活性低下,血游離脂肪酸和甘油三酯升高,血脂的增加會使血漿粘度增高[3],并且?guī)д姾傻难苤泻图t細胞表面負電荷,使紅細胞表面負電荷減少而易于聚集。胰島素分泌不足,減低清除和降低血管壁溶酶體脂肪酶系活性而加速動脈粥樣硬化的發(fā)生、發(fā)展,從而導致糖尿病大血管病變的并發(fā)癥冠心病的發(fā)生[4]。高脂毒性學說認為脂代謝障礙可能是糖尿病及其并發(fā)癥的原發(fā)性病理生理變化[1]。同時高血糖狀態(tài)下,血液高滲、血液粘度增加、血流緩慢、紅細胞易于聚集使血液粘度進一步增加。微血管中血液粘度急速升高時,可致全身和視網膜微血栓形成,從而阻塞微血管,導致無灌注和微血管瘤的出現(xiàn)甚至出血,從而加重視網膜組織缺血缺氧酸中毒程度,加上一些血管活性物質的作用,導致血管內皮細胞損傷,最終導致微血管的廣泛損害,從而促進糖尿病視網膜病變的發(fā)生與發(fā)展。

總之,血液流變學的改變在糖尿病慢性并發(fā)癥發(fā)生、發(fā)展中起重要作用,2型糖尿病及其并發(fā)癥患者紅細胞聚集性增強是其血液流變學變化的主要表現(xiàn)和危險因素,積極解聚、降粘對防治糖尿病及其并發(fā)癥有重要臨床意義。