巴曲霉聯合依達拉奉在腦卒中治療中的應用

姜 巖，邱桂萍，陳 迎，劉 晶，林秀艷，信 會

(齊齊哈爾醫學院附屬三院，黑龍江齊齊哈爾 161000)

腦卒中常見于中老年人，以致殘率高、易反復、易復發為主要特點。目前臨床對腦卒中主要采用藥物治療。2009年 1月 ～2010年 1月，我們采用巴曲酶聯合依達拉奉治療 90例腦卒中患者，療效滿意。現報告如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 腦卒中患者 150例，其中男 65例，女 85例;年齡 36～77(60.2±9.3)歲。均符合1995年全國第四屆腦血管學術會議的腦出血的診斷標準，CT、MRI顯示基底節區腦梗死 90例、腔隙性腦梗死 32例、多發腦梗死 28例。無大面積腦梗死、腦水腫、顱內出血及出血傾向。排除嚴重的心、肝、腎疾病及合并其它嚴重疾病(如惡性腫瘤)，重大內、外科合并癥，妊娠及哺乳期婦女。臨床表現為一過性腦缺血癥狀或缺血性腦卒中表現:一側肢體乏力、偏癱、活動不便、失語等癥狀。將患者隨機分為觀察組 90例和對照組 60例，兩組一般資料具有可比性。

1.2 治療方法 兩組均予降顱壓改善腦水腫、清除自由基、降血壓以保持血壓平穩以及腦保護、活化腦細胞等常規治療，應用藥物有胞二磷膽堿、維生素C、尼莫地平、阿司匹林等;視病情應用 20%甘露醇，14 d為一個療程。觀察組在此基礎上采用巴曲酶聯合依達拉奉治療，巴曲酶分別以 10、5、5 U加入生理鹽水 100 ml中靜脈滴入，隔日一次靜滴，3次為一個療程;依達拉奉 30 mg+生理鹽水 100 ml靜脈滴注，2次 /d，14 d為一個療程。

1.3 療效評價 臨床療效:基本治愈:病殘程度為0級，神經功能缺損評分[1]較治療前減少 90%以上;顯著進步:病殘程度為 1～3級，神經功能缺損評分較治療前減少 46%～90%;進步:神經功能缺損評分減少 18%～45%;無效:神經功能缺損評分減少17%左右。惡化:神經功能缺損評分較治療前有所增加;死亡。治療后 2個月行超導型磁共振掃描儀檢查判斷動脈閉塞程度:正常或輕度狹窄:血管管腔縮小 ＜1/2或無信號丟失。中度狹窄:信號丟失位于 1/2～3/4范圍內或血管管腔縮窄介于 1/2～3/4;重度狹窄:血管管腔縮窄 ＞3/4或局限性血流信號丟失(信號丟失僅局限于狹窄局部或狹窄后)。

1.4 統計學方法 采用 SPSS16.0統計軟件。組間比較采用 t檢驗，計數資料比較用 χ2檢驗。P≤0.05為差異有統計學意義。

2 結果

觀察組基本痊愈 38例，顯著進步 27例，進步18例，無效 7例，總有效率為 92.2%，對照組分別為14、23、11、12例和 80.0%，兩組總有效率比較 ，P＜0.05。兩組治療后血管閉塞程度及神經功能缺損評分比較見表1。

表1 兩組治療后血管閉塞程度及神經功能缺損評分比較

3 討論

急性腦供血不足或腦動脈血栓形成均可導致腦卒中發生。腦組織缺血、缺氧引起局部腦組織壞死、軟化，進而影響到患者的語言和運動功能，可出現典型的三偏征:偏側面、舌、肢體癱瘓，偏身感覺障礙，同向性偏盲。改善血管閉塞程度，恢復損傷區血供十分重要。巴曲霉又稱東菱克栓酶，是一種強有力單成分溶栓劑，生物學效應較為廣泛，可直接作用于血漿纖維蛋白 A2鏈降解纖維蛋白，可抑制紅細胞聚集及沉降、增加紅細胞變形能力，降低全血黏度、血漿黏度，血管阻力，增加血流量，改善高凝狀態，抑制血栓擴大及血管進一步阻塞，改善神經功能缺損[2]，其還能抑制腦梗死患者血清中的脂質過氧化物產生，抑制血管內炎癥反應，保護腦細胞。依達拉奉是靜脈給藥后清除腦內具有高度細胞毒性的羥基基團，其作為一種新型的自由基清除劑及抗氧化劑，可抑制脂質過氧化反應，提高缺血神經元的生存能力，減少腦細胞損傷和延遲神經元死亡，能抑制缺血性腦水腫和血管內皮細胞損害，恢復缺血半暗帶的供血、供氧，減少梗死區形成，進而改善神經功能[3，4]。本研究觀察組總有效率及血管閉塞程度、神經功能改善情況均顯著優于對照組。證實，巴曲酶聯合依達拉奉用于腦卒中效果確切。

[1]全國第四屆腦血管病學術會議.腦卒中患者臨床神經功能缺損程度評分標準(1995)[J].中華神經科雜志，1996，29(6):381-383.

[2]張宇，魏廣寬，劉永丹.奧扎格雷鈉和巴曲霉聯合治療短暫性腦缺血發作的臨床觀察[J].黑龍江醫藥科學，2010，33(5):97.

[3]郭喜玲.依達拉奉治療急性腦梗死的療效觀察[J].中國實用神經疾病雜志，2007，10(2):75-76.

[4]王如貴.依達拉奉治療急性腦出血的臨床觀察[J].湖南中醫藥大學學報，2010，30(8):27-28.