王曉春,葛慶峰,王蔓莉
(河北聯合大學附屬醫院,河北唐山063000)
眾多研究表明,高血壓前期人群中有大部分人進展為高血壓。高血壓患者存在血管內皮功能的紊亂,而且血管內皮損傷的程度與高血壓的嚴重程度呈正相關[1]。對于血壓已經開始升高的高血壓前期患者,其內皮功能是否可能也存在異常,目前處于研究的熱點,本研究對此進行探討。
1.1 臨床資料 選擇2009年1月~2010年1月在本院就診的患者,A組為高血壓前期患者76例,男40例、女36例,年齡(50.00±12.16)歲;B組為血壓正常者80例,男40、女40例,年齡(51.37±11.80)歲;C組為原發性高血壓患者80例,男42例、女38例,年齡(51.70±9.13)歲。血壓的診斷采取美國JNC7診斷標準。排除繼發性高血壓、糖尿病、冠心病、心肌梗死、心力衰竭、痛風、腦血管疾病、肝腎功能不全、腫瘤患者和血液系統疾病及其他內分泌疾病的患者。3組研究對象性別、年齡等無統計學差異。
1.2 研究方法 血壓的測量應用標準汞柱血壓計,測量非同日坐位血壓2次或2次以上,取其平均值。血管性假血友病因子(VWF)和單核細胞趨化蛋白1(MCP-1)的測定采用酶聯免疫吸附雙抗體夾心法,試劑盒購于深圳晶美生物有限公司。肱動脈血流介導的血管舒張功能(FMD)的檢測按照勇強等[2]介紹的方法:用HP SONOS 5500型彩色多普勒超聲儀,測量3個心動周期,取其平均值,且每次測量均取相同的血管位置。其中靜息狀態下肱動脈內徑為D0,反應性充血后肱動脈最大舒張內徑為D1,含服硝酸甘油后肱動脈內徑為D2,反應性充血后血管內徑變化率(FMD1)=(D1-D0)/D1×100,含服硝酸甘油后血管內徑變化率(FMD2)=(D2-D0)/D2×100。
1.3 統計學方法 采用SPSS13.0軟件進行統計學處理,計量資料用±s表示,組間比較采用t檢驗,率的比較采用χ2檢驗,以P≤0.05為有統計學差異。
各組血壓、血清學指標、肱動脈內徑變化比較見表1。
表1 各組血壓、血清學指標、肱動脈內徑變化(±s)

表1 各組血壓、血清學指標、肱動脈內徑變化(±s)
注:與B組比較,*P<0.05
組別 SBP(mmHg) DBP(mmHg) VWF(%) MCP-1(ng/L) FMD1 FMD2 A組 132.50±5.67* 80.80±6.93* 122.00±16.47* 17.40±2.64* 4.70±2.38*12.44±3.72 B組 105.00±10.00 65.05±6.02 94.01±17.70 14.40±2.52 8.02±2.62 12.63±3.22 C組 161.20±16.49* 94.35±12.29* 138.95±42.63* 17.58±4.70* 5.29±2.50*14.23±1.90
血管內皮損傷是動脈粥樣硬化的早期表現之一,隨著血壓水平的升高,長期處于高動力循環狀態下的動脈會發生內皮細胞受損,從而發生內皮功能障礙和結構異常,引起心腦血管事件的發生。VWF、MCP-1是內皮細胞產生的相關因子,其表達水平可以預測血管內皮功能。本研究發現,高血壓前期組和高血壓組VWF、MCP-1水平高于正常血壓組,反映了高血壓前期在血壓開始升高的同時,血管內皮細胞已經開始受損,其分泌的相關因子增加,導致血管內皮功能損傷。VWF的升高能夠介導血小板黏附于受損的血管壁,使血小板間粘連,促進血栓的形成[3],研究發現VWF與冠心病的發生、心血管病死率獨立相關[4]。MCP-1是內皮細胞損傷的早期標志物之一,屬于趨化因子家族,體內多種細胞可以產生MCP-1。MCP-1使單核細胞轉化為巨噬細胞,在血管內皮下攝入脂質形成泡沫細胞,啟動動脈粥樣硬化的進展。
有研究顯示,無癥狀的輕癥高血壓病患者已經存在動脈粥樣硬化[5]。本研究檢測了高血壓前期肱動脈FMD,結果發現,高血壓前期組和高血壓組反應性充血后肱動脈內徑變化與正常血壓組有差異,含服硝酸甘油后肱動脈內徑變化各組間無明顯差異。FMD是反映血管內皮功能的指標之一,提示高血壓前期血管內皮依賴性舒張功能發生障礙。
血管內皮功能異常是多種危險因素共同作用的結果,血管內皮功能紊亂是發生心腦血管疾病的早期臨床標志之一[6]。本研究從血清學和超聲角度表明,高血壓前期已經存在代謝異常、動脈粥樣硬化、血管內皮功能障礙等危險因素,在此時期心腦血管事件的發生風險開始升高,控制這些危險因素,延緩、阻斷高血壓前期進展為高血壓,是我們以后臨床工作的重中之重。
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[4]黃斌,曾高峰,雷長城,等.倍他樂克對正常高值血壓患者血管內皮功能的影響[J].實用醫學雜志,2008,22(24):3944-3946.
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