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氯吡格雷聯(lián)合重組鏈激酶治療急性心肌梗死64例療效觀察

2011-05-30 00:31:52何德功
中國實用醫(yī)藥 2011年15期

何德功

急性心肌梗死(AMI)是臨床常見的心血管系統(tǒng)急危重癥,包括非ST段抬高性心肌梗死和ST段抬高性心肌梗死,具有病情進展快、病死率高及預后差等特點,且發(fā)病率有升高和年輕化的趨勢,嚴重威脅患者的健康。患者早期進行溶栓治療可使梗死相關動脈早期開放,縮小心肌梗死面積,保護心肌功能,降低死亡率。近年來我院采用氯吡格雷聯(lián)合重組鏈激酶治療AMI患者32例,取得了良好的療效,現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2004年5月至2009年8月于我科治療的AMI患者64例,男38例,女26例,年齡32~73歲。診斷標準:患者持續(xù)胸痛或胸悶≥30 min,心電圖至少兩個相鄰的標準導聯(lián)出現(xiàn)ST段抬高<0.1 mv。排除標準:活動性出血;嚴重肝、腎功能損害;未控制的高血壓及有抗凝抗血小板禁忌者。隨機將患者分為對照組和觀察組各32例。兩組間年齡、性別、伴發(fā)疾病等資料比較均無統(tǒng)計學差異。

1.2 方法 患者溶栓治療前行18導聯(lián)心電圖檢查、心肌酶、血尿常規(guī)及電解質等檢查。兩組均給予重組鏈激酶150U溶于葡萄糖100 ml于60 min內靜脈滴注。對照組加阿司匹林300 mg,3 d后改為100 mg/d長期服用;觀察組于溶栓開始時口服氯吡咯雷和阿司匹林各300 mg,阿司匹林3 d后改為100 mg/d,氯吡咯雷2 d后改為75 mg/d長期服用。兩組溶栓后6 h測定APTT,于APTT縮短至正常值2倍以內時給予低分子肝素治療,共7 d。

1.3 根據(jù)臨床指標判斷血管再通 ①心電圖抬高的ST段在溶栓2 h內,抬高最顯著的導聯(lián)ST段下降≥50%。②溶栓2 h內出現(xiàn)短暫的再灌注心律失常。③溶栓2 h內胸痛緩解。④血清CK-MB高峰前移至14 h,CK高峰前移至16 h。具備上述4項中的兩項判為血管再通,但僅有②和③項時除外。

1.4 統(tǒng)計學方法 采用SPSS 10.0軟件包對記錄數(shù)據(jù)進行χ2檢驗處理,檢驗水準α=0.05。

2 結果

2.1 臨床結果 對照組32例患者中經(jīng)冠脈造影證實血管再通6例,臨床判斷再通15例,總血管再通率為65.63%;觀察組冠脈造影證實血管再通8例,臨床判斷再通20例,總血管再通率為87.50%,兩組比較差異有統(tǒng)計學意義。觀察組死亡及非致死性再梗死發(fā)生率顯著低于對照組,心肌缺血性復發(fā)兩組比較差異無統(tǒng)計學意義,表1。

表1 兩組治療后血管再通及臨床事件發(fā)生率比較[n(%)]

2.2 不良反應 觀察組中1例出現(xiàn)皮疹,1例出現(xiàn)皮膚黏膜輕度出血;對照組2例出現(xiàn)皮膚黏膜輕度出血,均經(jīng)對癥處理后癥狀消失。兩組不良反應發(fā)生率比較差異無統(tǒng)計學意義。

3 討論

急性心肌梗死是常見的內科危重癥之一,患者因持久嚴重的心肌缺血導致部分心肌急性缺血缺氧性壞死,如處理不當或不及時救治,可嚴重危及患者的生命。其主要病理改變?yōu)楣跔顒用}粥樣硬化斑塊破裂、血小板聚集并激活、繼發(fā)血栓形成導致血管急性閉塞,從而引起心肌壞死。患者常表現(xiàn)為持久胸骨后劇烈的疼痛、心律失常、循環(huán)功能衰竭、心力衰竭、發(fā)熱和血清心肌損傷標記酶的升高及心肌急性損傷和壞死的心電圖進行性改變等癥狀及體征。因此對患者進行溶栓治療是AMI治療的主要措施,且AMI溶栓療效具有明顯的時間依賴性[1]。

目前常用的溶栓劑有尿激酶、鏈激酶和重組組織型纖溶酶原激活劑,尿激酶AMI的再通率較低,而重組組織型纖溶酶原激活劑價格較昂貴在一定程度上限制了應用。鏈激酶是C鏈-β溶血鏈球菌產(chǎn)生的一種特殊蛋白質,不直接激活纖溶酶原,而通過間接與纖溶酶原結合成鏈激酶-纖溶酶原復合物,間接激活纖維蛋白溶解系統(tǒng),使纖溶酶原轉化為纖溶酶。研究表明鏈激酶具有血管再通率高,過敏反應及低血壓發(fā)生率低等優(yōu)點[2]。氯吡格雷是二磷酸腺苷(ADP)受體拮抗劑,通過抑制ADP與血小板受體的結合,防止ADP介導的GPⅡb/Ⅲa受體活化和激活纖維蛋白原與GPⅡb/Ⅲa受體結合,從而阻斷ADP通道,干擾ADP介導的血小板活化而達到抑制血小板的黏附和聚集的作用。且氯吡格雷可抑制由切變應力引起的血小板聚集,對已形成的血小板血栓產(chǎn)生去聚集作用。氯吡格雷起效快,副作用小,負荷量為300 mg,用藥后2 h即可達穩(wěn)定的抗血小板作用,因此對于急性患者可更快的發(fā)揮抗血小板治療效應[3]。

作者研究結果顯示,觀察組總血管再通率顯著高于對照組,死亡及非致死性再梗死發(fā)生率顯著低于對照組,且聯(lián)合用藥不良反應發(fā)生率低,是一種安全有效的溶栓藥物,值得基層醫(yī)院推廣應用。

[1]劉玉波.急性心肌梗死6 h內溶栓與延遲溶栓的療效評價.實用心腦肺血管病雜志,2010,18(11):1606-1607.

[2]楊茵,羅瑋琪.急性心肌梗死溶栓藥物的研究概況.海峽藥學,2009,21(4):132-134.

[3]郭玉紅.硫酸氫氯吡格雷聯(lián)合那曲肝素鈣治療不穩(wěn)定心絞痛療效觀察.天津藥學,2010,22(2):32-33.

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