激素聯合血漿交換治療格林巴利綜合征療效分析

李晶 閆海清

1 資料與方法

1.1 資料 入選24病例均符合格林-巴利綜合征的診斷標準［2］，且無應用激素及血漿交換禁忌證。臨床表現:四肢肌力0～3級22例，感覺障礙8例，植物神經功能障礙11例，顱神經損害19例，共濟失調6例，呼吸肌麻痹10例，按入院先后順序隨機分為2組，觀察組12例，男7例，女5例，對照組12例，男6例，女6例，兩組性別、年齡及臨床表現無統計學差異(P＞0.05)，具有可比性。

1.2 治療方法 所有病例入院后給予營養神經、對癥支持治療，經肘正中靜脈穿刺，通過血泵將血液引至血漿分離器，每次置換量500～1000 ml，引出血漿250 ml后輸入等量置換液新鮮血漿，林格氏液，白蛋白等，晶體與膠體比例為1∶1。置換過程中根據血壓調整置換速度與補液速度，保持出入平衡。隔日1次，連續4次。治療過程中監測患者的神志、血壓、脈搏、呼吸、心率等。觀察組在置換后給予甲基強的松龍500 mg沖擊1次/d，共4次。同時在住院1 d及20 d采用雙抗體夾心酶聯免疫吸附法分別檢測腦脊液中TNF-α濃度。

1.3 療效評定標準 20 d后評定療效。顯效:四肢肌力恢復1級以上或恢復正常，呼吸肌麻痹和延髓麻痹癥狀20 d后消失;好轉:肌力開始恢復，呼吸肌及延髓麻痹癥狀改善;無效:肌力無恢復或加重，呼吸肌及延髓麻痹癥狀無改善。

1.4 統計學處理 數據處理使用SPSS 13.0軟件系統，計數資料采用χ2檢驗，計量資料采用t檢驗，P＜0.05表示差異有統計學意義。

2 結果

表1 兩組療效比較

2.2 兩組患者腦脊液中TNF-α含量 治療后觀察組腦脊液中TNF-α與對照組比較有統計學差異性(P＜0.05)，兩組治療后與治療前腦脊液中TNF-α比較有統計學差異性(P＜0.05)。

表2 腦脊液中TNF-α的濃度

3 討論

格林-巴利綜合征是急性多發性炎癥性脫髓鞘性神經根神經炎［3］，急性或亞急性發病。其病因可能與感染有關，目前認為免疫反應在本病的發生和發展過程中起著至關重要的作用，既存在細胞介導的免疫反應［4］，又存在體液免疫的因素［5］。針對體液免疫的因素采用血漿置換治療，其目的是［6］①清除患者血清中抗神經抗體和免疫復合物，減緩免疫損傷的進程。②清除患者血清中異常增殖的淋巴細胞和吞噬細胞，減緩細胞免疫的異常發展。本組24例GBS患者經血漿置換治療，15例顯效，8例好轉，1例死亡，臨床癥狀均有恢復，與多數研究結論一致。根據近年來有些國外學者報道，聯合應用多種免疫抑制劑治療自身免疫性疾病可進一步提高臨床有效率。我們應用甲基強的松龍和血漿置換聯合治療格林-巴利綜合征，結果顯示觀察組療效明顯優于常規治療對照組，在觀察組臨床癥狀恢復速度及程度均較對照組明顯，差異有統計學意義(P＜0.05)，同時在生化指標上本組資料顯示:患者腦脊液中TNF-α含量均顯著增高。治療前腦脊液中的TNF-α濃度明顯高于治療后(P＜0.05)，說明TNF-α在療格林-巴利綜合征中起著重要的作用。觀察組治療后TNF-α濃度與對照組比較下降顯著，差異有統計學意義(P＜0.05)，TNF-α是局部炎癥免疫反應的重要介質，它能夠引起細胞因子的一系列級聯反應并增加血管的通透性，星形細胞、少突膠質細胞、神經細胞在缺氧情況下都可以表達、釋放TNF-α。支持格林-巴利綜合征由免疫學機制引起，短期內高血藥濃度的甲基強的松龍對人體神經系統有強烈的非特異性免疫抑制作用，抑制TNF-α的表達，可快速減輕急性脫髓鞘病變組織的炎癥和水腫，較快逆轉神經傳導阻滯，改善脫髓鞘區神經傳導功能［7］;甲基強的松龍可作用于細胞膜，促進膜的穩定性而達到抗氧化，穩定離子通道及增加局部血流量。本組研究提示:甲基強的松龍沖擊聯合血漿置換治療格林-巴利綜合征效果顯著，與國內學者研究結果一致［8］。血漿置換最常見的不良反應是低血壓、過敏、感染、出血等［9］，嚴格掌握操作流程，本組患者均未出現不良反應影響血漿置換進行。短期應用甲基強的松龍沖擊未觀察到副作用發生。

綜上所述，甲基強的松龍沖擊聯合血漿置換治療格林-巴利綜合征效果顯著，可促進GBS患者臨床癥狀的改善，顯著提高治愈率，明顯縮短病程及住院時間，相對減少了住院費用，提高了社會和經濟效益，副作用少，值得臨床推廣。

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