潰瘍性結腸炎聯合治療的臨床觀察

李曉姝

潰瘍性結腸炎(ulcerative colitis，UC)是一種病因不明、主要侵犯結腸和直腸黏膜及黏膜下層的慢性非特異性炎癥，多累及直腸及遠端結腸，也可擴展至結腸的其他部位。以腹瀉、便血、腹痛、發熱為主要臨床癥狀。該疾病易復發，難以治愈，目前尚無有效根治方法?，F將我院2009年1月至2011年3月收治住院的22例潰瘍性結腸炎患者經藥物治療后的結果報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 我院2009年1月至2011年3月收治住院的22例潰瘍性結腸炎患者，均符合2000年成都會議制定的UC診斷標準。其中男13例，女9例;年齡22～46歲，平均34.2歲;病程2個月至6.5年，平均4.3年;其中病情輕型12例，中型10例，無重型及暴發型病例。初發型6例，慢性復發型12例，慢性持續型4例。所有患者經纖維結腸鏡檢查均為活動期;主要臨床表現為腹痛、黏液膿血便、里急后重、消瘦及發熱等。

1.2 方法 將上述患者按簡單隨機分組法分為兩組，對照組11例，口服柳氮磺胺吡啶1 g，3次/d;聯合治療組11例，口服柳氮磺胺吡啶1 g，3次/d+保留灌腸(思密達6.0 g、地塞米松10 mg、慶大霉素16萬U加入0.9%氯化鈉注射液100 ml)每天早晚各一次。療程2周，治療前后行血常規、便常規、肝腎功能及結腸鏡檢查。兩組患者在治療期間未服或停用其他抗感染藥物及激素等。

1.3 療效判斷標準［1］治愈:臨床癥狀、體征消失，結腸鏡檢查黏膜病變恢復正常。好轉:臨床癥狀、體征減輕，結腸鏡檢查黏膜病變減輕。無效:臨床癥狀、體征及結腸鏡檢查黏膜病變無變化。

1.4 統計學方法 所有數據經SPSS 11.5數據統計軟件包進行處理，計數資料采用χ2檢驗，P＜0.05表示差異有統計學意義。

2 結果

表1 兩組患者治療效果(例，%)

兩組總有效率比較差異有統計學意義(P=0.045)，治療組臨床療效優于對照組。兩組在治愈率上差異無統計學意義(P=0.293)。

3 討論

潰瘍性結腸炎(UC)屬于炎癥性腸病(IBD)的一種。近年來我國報道UC的病例逐漸增加，推測其患病率為11.6/10萬［2］。目前該疾病的病因、發病機制仍不明確，認為與免疫、感染、環境及遺傳等多因素相關，其中腸黏膜免疫系統的異常反應在UC的發病中具有重要作用。

UC尚無有效的根治辦法，主要依賴內科治療，通常采用綜合性治療手段。目前水楊酸類藥物柳氮磺胺吡啶(SASP)及5-氨基水楊酸(5-ASA)是公認治療UC的有效藥物，主要用于輕度及中度活動期UC的治療和維持治療，據報道可控制70%左右UC患者疾病活動和誘導緩解。但仍具有療程長、易復發、患者的耐受性差等缺點，部分患者僅能暫時控制癥狀。而保留灌腸也是一個主要的治療手段，目前在臨床上應用也較多，療效很好。

據統計，約80%的潰瘍性結腸炎患者呈周期性發作，10% ～15%的患者呈連續性的慢性經過［3］。病程的反復發作導致腸道的菌群改變。思密達是一種消化道黏膜保護劑，可以覆蓋于消化道黏膜表面，與黏液蛋白結合，起到屏障性作用，對各種腸道病毒及多種細菌、及其產生的毒素等有較強的吸附、固定及抑制功能，減少毒物對消化道黏膜的損害;另外它還可以平衡正常腸道菌群的微生態，提高局部的免疫作用和黏膜屏障對攻擊因子的防御功能。地塞米松具有增強血管張力、降低血管通透性，抑制腸壁炎癥及抑制免疫反應的作用，配合慶大霉素藥物的抗炎作用，可有效緩解毒性癥狀，促進腸黏膜愈合。

針對UC可能的發病機制，應用口服柳氮磺胺吡啶聯合思密達、地塞米松及慶大霉素藥物保留灌腸的治療方法，可使藥物直接作用于腸道病變局部，具有更好的療效。在上述治療過程中未發現有藥物產生的不良反應。

［1］ 中華醫學會消化病學分會.對炎癥性腸病診斷治療規范的建議.中華內科雜志，2001，40(2):138-141．

［2］ 歐陽欽.潰瘍性結腸炎的診斷標準與診斷思維.醫學與哲學，2008，29(5):7．

［3］ 鄧長生，夏冰.炎癥性腸病.北京:人民衛生出版社，1998，308．