腦卒中后繼發(fā)癲癇112例臨床分析

李冰 李爽

腦卒中后繼發(fā)癲癇是腦卒中的常見并發(fā)癥，腦卒中后繼發(fā)癲癇不僅影響卒中患者的神經(jīng)功能恢復(fù)，并且是卒中的病殘率和致死率明顯增加，為此我們對腦卒中后繼發(fā)癲癇患者進行分析回顧總結(jié)如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2004年3月至2010年3月在我院神經(jīng)內(nèi)科住院的的腦卒中患者1298例，其中男735例，女563例，年齡36～82歲，平均67.2歲。其中腦梗死642例，腦出血498例，蛛網(wǎng)膜下腔出血157例。腦卒中診斷標準全部符合第4次全國腦血管病A學(xué)術(shù)會議制定的診斷標準［1］并經(jīng)頭顱CT或MRI檢查證實。卒中后繼發(fā)癲癇的112例，其中男63例，女54例，年齡在38～81歲，平均年齡67.1歲。繼發(fā)癲癇的112例均符合1981年國際抗癲癇聯(lián)盟制定的癇性發(fā)作分類和1989年癲癇和癲癇綜合征分類標準，并以臨床癇性發(fā)作和腦電圖檢查證實。

1.2 癲癇發(fā)作的時間 在2周內(nèi)發(fā)作者79例，2周后發(fā)作者43例。79例早發(fā)型癲癇發(fā)作中腦梗死29例，腦出血38例，蛛網(wǎng)膜下腔出血12例。遲發(fā)型癲癇43例中腦梗死19例，腦出血18例，蛛網(wǎng)膜下腔出血6例，見表1。

表1 腦卒中后癲癇首次發(fā)作時間分布

1.3 癲癇發(fā)作的類型 單純部分性發(fā)作54例(48.2%)，復(fù)雜部分性發(fā)作29例(25.9%)，全身性強直-痙攣發(fā)作17例(15.2%)，單純部分性發(fā)作繼發(fā)全身性發(fā)作5例(4.5%)，復(fù)雜部分性發(fā)作繼發(fā)全身性發(fā)作4(3.6%)，癲癇持續(xù)狀態(tài)3例(2.7%)。

1.4 癲癇與腦卒中部位的關(guān)系 腦出血繼發(fā)癲癇病灶累及皮質(zhì)49例，額葉19例，頂葉9例，顳葉7例，額頂葉5例，顳頂葉4例，枕葉2例，顳葉3例，皮質(zhì)下基底節(jié)區(qū)7例。腦梗死繼發(fā)癲癇病灶累及皮質(zhì)37例，額葉13例，頂葉7例，顳葉5例，額頂葉3例，顳頂葉4例，枕葉1例，顳葉3例，皮質(zhì)下基底節(jié)區(qū)11例。總計累及皮質(zhì)84例，皮質(zhì)下18例，皮質(zhì)受損明顯高于皮質(zhì)下。

1.5 腦電圖檢查 112例均行腦電圖檢查，12例正常(10.7%)，異常100例(89.3%)。早發(fā)型發(fā)作以a波為背景，并出現(xiàn)較多慢波，中重度異常者伴有棘波、尖波。遲發(fā)型發(fā)作可以見到背景活動輕度不對稱，a波節(jié)律不規(guī)則，可見局限性慢波，少部分出現(xiàn)較高的棘波、尖波。

1.6 治療及預(yù)后 在常規(guī)使用腦卒中治療的基礎(chǔ)上，腦卒中后繼發(fā)癲癇的治療要個體化，根據(jù)不同的癲癇發(fā)作類型和發(fā)作頻率區(qū)別對待。早發(fā)型癲癇發(fā)作3次以下的僅給予地西泮或苯巴比妥對陣治療，隨診1年后復(fù)發(fā)者僅3例，維持長期應(yīng)用抗癲癇藥物至今，并未再出現(xiàn)癲癇發(fā)作。發(fā)作頻繁者、遲發(fā)型癲癇及部分性發(fā)作者均正規(guī)抗癲癇藥物治療，有4例服藥4～6個月后自行停藥，癥狀復(fù)發(fā)，余患者均用抗癲癇藥物維持治療。

2 討論

腦卒中后繼發(fā)癲癇的發(fā)病率國內(nèi)各家的報道為5%～13.5%［2］，本組病例腦卒中繼發(fā)癲癇發(fā)病率為8.63%，腦梗死后癲癇占全部腦梗死患者的6.54%，腦出血后癲癇占全部腦出血患者的10.4%，蛛網(wǎng)膜下腔出血后癲癇占全部蛛網(wǎng)膜下腔出血患者的17.83%。本組資料表明腦卒中后繼發(fā)癲癇以蛛網(wǎng)膜下腔出血發(fā)病率最高，其次為腦出血，第三位是腦梗死。早發(fā)型癲癇所占比例為70.5%，遲發(fā)型癲癇為29.5%，可見腦卒中后更易發(fā)生早發(fā)型癲癇，這與同類資料所得結(jié)果相似符［3］。本組資料顯示癲癇發(fā)生率腦卒中病灶位于皮質(zhì)的84例，皮質(zhì)下18例，兩者之間有統(tǒng)計學(xué)差異(P＜0.01)，提示癲癇發(fā)生與腦卒中的部位有直接的關(guān)系。腦葉卒中時發(fā)生癲癇的機率較高，類型以單純部分性發(fā)作最長常見，其可能原因是運動皮質(zhì)對腦血管病引起的癲癇發(fā)作的閾值較其他部位低，本組中單純部分性發(fā)作為48.2%，與文獻相近［4］。

腦卒中后癲癇的發(fā)生機制目前尚不十分清楚。早期癲癇發(fā)病機制可能是:①腦梗死時腦組織缺血、缺氧，導(dǎo)致鈉泵衰竭，鈉離子大量內(nèi)流而使神經(jīng)細胞的穩(wěn)定性發(fā)生改變，出現(xiàn)過度除極化。②腦出血或動脈瘤破裂引起局限性或彌漫性腦血管痙攣，神經(jīng)元缺血缺氧。③腦水腫影響神經(jīng)元的正常生理活動。④體內(nèi)相關(guān)激素水平的改變。⑤電解質(zhì)酸堿失衡等可使神經(jīng)細胞膜的穩(wěn)定性發(fā)生改變導(dǎo)致過度去極化，引起癇性發(fā)作。遲發(fā)型癲癇主要是因為:①腦卒中后病損部位神經(jīng)元逐漸變性、壞死、液化，病灶周圍神經(jīng)元缺血缺氧導(dǎo)致膜電位的改變和去極化，導(dǎo)致癲癇發(fā)作。②中風囊的機械刺激，逐步導(dǎo)致膠質(zhì)細胞增生，瘢痕形成，萎縮、粘連、移位，囊腔形成和小血管的增生，形成瘢痕導(dǎo)致癲癇發(fā)作。

腦卒中后癲癇在急性期反復(fù)發(fā)作，特別是強直-痙攣持續(xù)狀態(tài)會加重腦損傷，從而影響原發(fā)病的近期及遠期預(yù)后。當腦血管病得到積極治療后，隨著局部腦組織缺血，缺氧狀態(tài)的改善，致癇因素的減輕或消失，癲癇才能很好的控制。所以早發(fā)型癲癇應(yīng)以抗驚厥、脫水為主，在急性期過后這些因素消除后，用抗癲癇藥物維持3月至1年可逐漸停藥。遲發(fā)型癲癇主要由于腦卒中病灶囊腔等機械刺激、膠質(zhì)細胞增生等所致，這些因素很難消除，應(yīng)給予長期正規(guī)抗癲癇藥物治療，一般采用卡馬西平、丙戊酸鈉等單一藥物治療，反復(fù)發(fā)作者需要聯(lián)合用藥。

［1］ 中華神經(jīng)科學(xué)會.中華神經(jīng)外科學(xué)會腦血管疾病分類(1995).中華神經(jīng)科雜志，1996，29(6):376-377．

［2］ 梁新生．腦卒中繼發(fā)癲癇的臨床分析．中國使用神經(jīng)疾病雜志，2006，9(6):89．

［3］ Ancman ME，Golistok A，Norscini J，et al.Risk factors for developing seizures after a stroke.Epilepsia，1993，34:141-143．

［4］ 王雪峰，肖波，孫洪斌，難治性癲癇．上海:上?？茖W(xué)技術(shù)出版社，2002，144．