帕羅西汀治療腦卒中后抑郁50例臨床觀察

吳海燕

腦卒中是目前嚴重危害人類健康的疾病之一，而卒中后抑郁(Post-stroke depression，PSD)是腦卒中導致的常見精神障礙，發生率為18% ～61%，嚴重影響患者的生活質量和預后康復[1～3]。本研究采用帕羅西汀治療，觀察對腦卒中患者的抑郁情緒及認知功能的影響，取得較好的療效，現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 所選100例腦卒中后抑郁患者均符合1995年全國第四屆腦血管病學術會議制定的腦血管病診斷標準[4]及中國精神障礙與診斷標準第3版(CCMD-3)的診斷標準[5]。其中男56例，女44例，年齡43～78歲，平均(65.7±6.51)歲，腦梗死41例，腦出血27例，既往高血壓79例，糖尿病34例，高脂血癥83例;全部患者聽力正常，檢查合作，無失語和意識障礙，抑郁為首發，漢密爾頓抑郁量表(HAMD)≥9分，既往無腦器質性疾病及精神病史，無嚴重的心、肺、肝、腎病史，無藥物依賴及過敏史。患者隨機分為治療組和對照組各50例，兩組患者在性別、年齡、抑郁程度、病程及神經功能缺損評分等臨床資料統計學上均差異無統計學意義(P＞0.05)，具有可比性。

1.2 治療方法 兩組患者入院后均給予腦血管病常規治療、神經營養藥物及康復治療。治療組給予帕羅西汀(葛蘭素史克制藥公司生產，藥品規格:20 mg/片)20 mg，1次/d，口服，6周為1個療程;對照組不給予任何抗抑郁藥物，僅由心理科醫師進行心理疏導和生活方式干預。

1.3 臨床療效評價 治療前及治療后2、4、6周分別進行漢密爾頓抑郁量表(HAMD)量表評定。臨床療效于6周末以HAMD評分的減分率為依據，臨床痊愈:減分率≥75%;顯效:減分率≥50%;好轉:減分率≥25%;無效:減分率＜25%。

1.4 統計學處理 采用SPSS 13.0統計軟件進行統計學分析，計量資料采用t檢驗，計數資料采用χ2檢驗。

2 結果

2.1 臨床療效 治療前兩組間的HAMD評分差異無統計學意義(P＞0.05);治療組于第2周末HAMD評分開始明顯減低，第4、6周末評分繼續降低，與治療前相比差異有統計學意義(P＜0.01);治療組第2、4、6周末HAMD評分與對照組比較差異有統計學意義(P＜0.01)。見表1。療程結束后，對照組總有效率46%，治療組總有效率90%，差異有統計學意義(P＜0.01)。見表2。

表1 兩組HAMD評分比較()

表1 兩組HAMD評分比較()

注:◆與治療前相比(P＜0.01)☆同期組間比較(P＜0.01)

組別 例數HAMD 評分治療前 治療后2周 治療后4周 治療后6周對照組 50 30.26±5.98 26.79±6.68 25.21±6.01 23.49±4◆☆.26治療組 50 29.95±8.02 20.81±6.01◆☆ 11.38±3.58◆☆ 6.22±3.10

表2 兩組臨床療效比較(例，%)

2.2 不良反應及實驗室檢查情況 治療組未見明顯不良反應，實驗室檢查:血尿常規、肝腎功能、生化及心電圖等治療前后均無明顯變化。

3 討論

PSD是腦卒中后發生的嚴重的情感障礙，與認知功能障礙、致殘率及病死率風險的增加、不理想的康復效果有密切關系[2]。PSD發生機制尚未完全闡明，可能與應激、局部腦組織低灌流、卒中部位及大小、神經遞質改變、解剖通路改變等有關。一般認為腦部器質性損害起主要作用。去甲腎上腺素(NE)和5羥色胺(5-HT)神經元的胞體位于腦干，其軸突通過基底節廣泛分布于額葉皮質，上述部位損害可使NE和5-HT合成顯著減少而導致抑郁。卒中后抑郁癥的發生阻礙了患者神經功能的恢復，加重認知功能障礙，嚴重影響卒中幸存者的預后和轉歸。研究表明早期的抗抑郁治療能顯著提高患者的存活率，改善神經功能缺損癥狀、認知功能和日常生活能力[6]。

帕羅西汀為中樞神經系統5-羥色胺(5-HT)再攝取抑制劑，主要控制突觸前膜對5-HT的再攝取，提高神經元突觸間隙的5-HT水平，以達到緩解及控制抑郁癥的目的[7]。同時，5-HT遞質活性的增強亦可改善及促進神經元的運動功能，還可改善大腦能量代謝，增加大腦能量的儲備，減少能量的消耗，從而改善抑郁癥狀，調整神經系統的功能。

本研究應用帕羅西汀治療 PSD患者，治療后2、4、6周HAMD評分治療組較對照組降低(P＜0.01)，患者抑郁癥狀隨治療的延續而逐漸好轉，總有效率為90%，表明帕羅西汀能明顯改善PSD患者的抑郁情緒和認知功能。患者服用帕羅西汀后未見明顯不良反應發生，肝腎功能、心電圖等檢查均未見異常。可以認為，帕羅西汀治療PSD安全有效，對腦卒中后的預后康復有較好的臨床價值。

[1]Bueno VF，Brunoni AR，Boggio PS，et al.Mood and cognitive effects of transcranial direct current stimulation in post-stroke depression.Neurocase，2011，6:1-5.

[2]Srivastava A，Taly AB，Gupta A，et al.Post-stroke depression:prevalence and relationship with disability in chronic stroke survivors.Ann Indian Acad Neurol，2010，13(2):123-127.

[3]Kong KH，Yang SY.Health-related quality of life among chronic stroke survivors attending a rehabilitation clinic.Singapore Med J，2006，47:213-218.

[4]全國腦血管病會議.各類腦血管病診斷要點.中華神經科雜志，1996，29(6):379-380.

[5]陳彥方主編.中國精神障礙分類與診斷標準.第3版.北京:人民衛生出版社，1997:531-533.

[6]Narushima K，Chan KL，Kosier JT，Robinson RG.Does cognitive recovery after treatment of poststroke depression last?A 2-year follow-up of cognitive function associated with poststroke depression.Am J Psychiatry，2003，160(6):1157-1162.

[7]姚能云，徐平，賀子彪，等.帕羅西汀治療急性期腦卒中后抑郁的臨床觀察.中國神經免疫學和神經病學雜志，2008，15(4):311-312.