曲美他嗪聯合阿托伐他汀治療缺血性心肌病的臨床觀察及對其血清C反應蛋白的影響

李小紅

缺血性心肌病(Ischemic cardiomyopathy)其是冠心病中的一種特殊類型，病理基礎是心肌纖維化(或稱硬化)，為心肌的血供長期不足，心肌組織發生營養障礙和萎縮，或大面積心肌梗死后，以致纖維組織增生所致[1]。CRP是全身炎癥反應急性期一個很靈敏的非特異度指標，由于CRP化學結構穩定，T1/2長(18～20 h)，其血清濃度高度穩定是炎癥標志物中最重要、最敏感的一種[2]。臨床上血清CRP與冠心病的關系已有大量的文獻研究[3]。本文旨在觀察曲美他嗪聯合阿托伐他汀治療缺血性心肌病的臨床療效及對其血清CRP的影響。現將結果報道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 70例缺血性心肌病患者均來源于2008年1月至2011年1月經確診的缺血性心肌病患者[1]。其中A組(常規治療)35例，平均(65.8±10.5)歲。B組(常規治療基礎上加用曲美他嗪及阿托伐他汀)35例，平均(66.1±9.23)歲。排除標準[4]:①不穩定血流動力學狀況(收縮壓 ＜100 mm Hg;嚴重的高血壓，收縮壓≥180 mm Hg，舒張壓≥110 mm Hg)(1 mm Hg=0.1133kPa)。②入選前1個月出現過心肌梗死，不穩定型心絞痛，嚴重慢性阻塞性呼吸道疾病，先天性心臟病，臨床上其他使細胞因子增加的心臟病如風濕性心臟病，肝臟疾病(肝酶2倍以上)。③風濕性心臟病、心臟瓣膜病、心肌病及心肌炎。④原發性痛風、糖尿病、腎臟病及血液疾病。

1.2 治療方法 A組接受常規治療，包括利尿劑、ACEI、β受體阻滯劑、鈣離子拮抗劑、硝酸脂類、必要時加用地高辛等。B組在常規治療基礎上加用曲美他嗪20 mg，3次/d;阿托伐他汀10 mg，1次/d，睡前口服。兩組均以4周為1療程，療程結束后評定臨床療效。

1.3 觀察指標 及臨床療效判定[5]對所有入選患者在入組當時、入選后8周進行隨訪。隨訪內容包括:按照紐約心臟病協會的心功能分級(NYHA)標準對心臟功能進行評價，心臟彩色多普勒超聲檢查，血清CRP測定。顯效:心功能改善Ⅱ級，癥狀、體征消失。有效:心功能改善Ⅰ級，癥狀、體征有所改善。無效:心功能無明顯改善或惡化。

1.4 統計學方法 所有數據資料采用Excel輸入，由SPSS 16.0軟件進行統計學處理。計量資料以均數±標準差()表示，組間比較采用t檢驗，等級資料采用秩和檢驗。P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組治療前后心臟超聲檢查結果比較 兩組經藥物治療后，超聲心動圖示LVEDd較治療前在縮小，而LVEF在增加(P均＜0.05);兩組治療后LVEDd及LVEF比較，差異有統計學意義(P＜0.05)，表明B組優于A組。見表1。

表1 兩組治療前后心臟超聲檢查結果比較()

表1 兩組治療前后心臟超聲檢查結果比較()

觀察指標 A組B 組治療前 治療后 治療前 治療后LVEDd(左室舒張末期內徑，mm)37.2±8.2 39.7±9.8 36.9±7.8 43.2±5.376.1±10.3 57.2±7.1 77.3±10.8 44.5±6.3 LVEF(左心室射血分數%)

2.2 兩組治療前后血清CRP水平比較 A組治療前后，血清CRP水平波動較大，差異有統計學意義(P＜0.05);而B組治療前后血清CRP水平基本保持穩定，差異無統計學意義(P＞0.05)。兩組治療后血清CRP水平比較，差異也有統計學意義(P＜0.05)。見表2。

表2 兩組治療前后血清CRP水平比較()

表2 兩組治療前后血清CRP水平比較()

組別 例數(n) CRP(mg/L) CRP(mg/L)A組35 3.6±0.5 3.7±0.335 3.7±0.4 4.5±0.9 B組

2.3 兩組臨床療效比較 兩組治療后較治療前臨床癥狀及體征均有不同程度的改善，但B組更為顯著。見表3。

表3 兩組臨床療效比較

3 討論

缺血性心肌病的藥物治療主要是從以下六個方面針對相應情況出發的[6]:①防治動脈粥樣硬化。②改善冠狀動脈供血和心肌的營養。③預防心肌重構。④糾正心力衰竭。⑤防治心律失常;⑥抗凝溶栓治療。許曉晗等[7]對曲美他嗪在缺血性心臟病中的應用，做了大量的文獻分析后認為，其可減少缺血引起的心臟電生理異常、降低心室顫動閾值、改善內皮功能、抑制心肌纖維化、預防心肌凋亡及缺血再灌注損傷等方面的作用，并且證實其在臨床治療缺血性心臟病、急性心肌梗死、心力衰竭等是有益的。他汀類藥物的多效性作用使其在心肌病的預防和治療中可以發揮重要作用，其作用機制與抗炎癥、抗氧自由基損害、改善血管內皮功能、抗心肌肥厚和心臟重構、抗神經激素激活等有關。目前臨床研究結果表明他汀類藥物對心肌病的預防和治療有利[8]。

本研究發現在常規治療的基礎上，加用曲美他嗪及阿托伐他汀治療缺血性心肌病可有效改善心功能，縮小LVEDd，增加LVEF，臨床療效確切，而且能夠降低與與其預后有重要關系的炎癥標志物血清CRP水平。

綜述所述，我們認為曲美他嗪及阿托伐他汀可能是通過不同的作用機制，如優化能量代謝，減輕心肌缺血，改善心肌功能，抗炎，改善內皮功能等作用來針對缺血性心肌病的病理機制而發揮治療作用的。

[1]葉任高，陸再英.內科學.第6版.北京:人民衛生出版社，2004:298.

[2]Ridker PM.Clinical application of C-reactive protein for cardiovascular disease detection and prevention.Circulation，2003，107(3):363-369.

[3]Coutin ho T de A，Turner ST，Peyser PA，et al.Associations of serum uric acid with markers of inflammation，metabolic syndrome，and subclinical coronary atherosclerosis.Am J Hypert ens，2007，20:83-89.

[4]艾力曼·馬合木提，木尼熱·吾布力，李曉梅.缺血性心肌病患者血清尿酸、肌酐、纖維蛋白原及C-反應蛋白變化及相關性分析.山西醫科大學學報，2007，38(9):797-799.

[5]詹小娜.曲美他嗪對缺血性心肌病左室功能的療效觀察.中國醫刊，2007，42(11):53-54.

[6]邵華.簡述藥物治療缺血性心肌病.中國社區醫師，2010，25:27.

[7]許曉晗，張維君.曲美他嗪在缺血性心臟病中的應用研究進展.嶺南心血管病雜志，2010，16(5):418-421.

[8]黃震華.他汀類藥物在心肌病預防和治療中的作用.中國新藥與臨床雜志，2010，29(2):85-87.