楊靖義
隨著人口老齡化的發展,心力衰竭的治療面臨巨大挑戰,尤其對于終末期的慢性心力衰竭患者往往合并有腎功能不全,也就是所謂“心腎綜合征”,是臨床治療中的一大難題。本文通過對比觀察小劑量多巴胺、多巴酚丁胺與洋地黃制劑治療慢性心衰合并腎功能不全的療效,探討慢性心衰合并腎功能不全的治療方案。
1.1 一般資料 選擇2007年1月至2010年12月在我院內科住院治療的慢性心衰合并腎功能不全的患者76例。男42例,女34例,年齡(67.13±21.7)歲,隨機分為觀察組38例,對照組38例,基礎心臟病構成為缺血性心肌病26例,擴張性心肌病24例,風濕性心臟病14例,高血壓性心臟病10例,老年性心臟瓣膜病2例。所有入選患者心功能NYHA分級Ⅳ級,并同時存在腎功能不全。排除標準:①原發性腎臟疾病導致的心功能不全;②尿毒癥。
1.2 治療方法 常規治療包括臥床休息,吸氧、鎮靜、限水限鹽、祛除病因,如控制感染,并應用利尿,擴血管藥物,同時注意保護腎功能。對照組加用地高辛0.125~0.25 mg,1次/d,急性加重期臨時加用西地蘭0.2 mg。觀察組在常規治療基礎上注射泵靜點,多巴胺1~5 μg/(kg·min),多巴酚丁胺2~10 μg/(kg·min)持續靜點,觀察療程(3~5)d。每日嚴密監測心率、血壓、尿量及心電圖變化,癥狀改變情況,治療前后進行心腎功能測定。
1.3 觀察指標
1.3.1 療效判定[1]顯效:癥狀改善,心功能較原來改善2級;有效:癥狀部分減輕或有所好轉,心功能較原來改善1級;無效:各項癥狀無好轉,心功能無改善或惡化。
1.3.2 實驗室檢查 腎功能,NT-proBNP(由羅氏232心臟標志物檢測儀測定)
1.3.3 治療前后心臟超聲指標,尿量變化。
1.3.4 不良事件 出現惡性心律失常,心腎功能惡化及死亡。
1.4 統計學方法 采用統計學軟件SPSS13.0分析,計量資料以()表示,組間比較采用t檢驗,計數資料以率(%)表示,采用χ2檢驗,以P<0.05為差異有統計學意義。
2.1 臨床療效比較 見表1。

表1 臨床療效比較(例,%)
2.2 兩組治療前后腎功能,尿量及NT-proBNP,見表2。

表2 兩組治療前后腎功能尿量及NT-proBNP
2.3 治療前后心臟超聲指標,見表3。

表3 治療前后心臟超聲指標
2.4 兩組在治療過程中的不良事件,見表4。

表4 兩組在治療過程中的不良事件(例,%)
慢性心力衰竭合并腎功能不全是由于心輸出量下降致有效循環血量下降,腎小球率過濾率下降,造成血肌酐,尿素氮升高,導致腎功能不全。治療上應以糾正心衰增加心輸出量及有效血容量。擴張腎動脈,增加腎血流量,提高腎小球過濾率為目的,必要時,考慮透析治療[2]。
本研究發現對照組不良事件明顯高于觀察組,考慮可能與患者心衰時組織缺氧,腎臟排泄功能降低,易發生洋地黃有關。也有研究顯示長期應用地高辛可能增加心肌梗死或猝死的危險性[3],因此在使用時需從小劑量開始。而非洋地黃正性肌力藥物多巴酚丁胺,對心肌有正性肌力作用,使心肌收縮力增強,心排血量增加,由此腎血流量及尿量增加,因此在治療慢性心衰合并腎功能不全時,不會導致腎功能進一步惡化,且隨著治療心衰癥狀好轉,腎功能也進一步改善。另外小劑量多巴胺可以擴張腎小動脈,提高腎小球濾過率,促進排尿,減輕水腫,達到改善心功能目的[4],且多巴胺有增加心肌收縮力作用,在改善低血壓同時改善低心排,利于癥狀改善。
然而需注意的是由于心衰導致腎素-血管緊張素-醛固酮系統激活,在炎癥,貧血及交感神經等作用下,致BuN和Cr逐漸升高[5],且心衰程度越重則神經體液激活越明顯[6]。由于多巴酚丁胺可直接作用于心臟β1受體,有擬交感神經興奮作用,因此使用時需加以注意,多用于急性期或短期治療使用[7],癥狀改善后仍需根據患者具體情況使用β受體阻滯或ACEI類藥物阻斷神經體液因素對心衰的影響。
綜上所述,對于慢性心衰合并腎功能不全的治療,能夠合理使用非洋地黃正性肌力藥物,對于糾正心衰,改善腎功能,延長患者生命具有積極的治療意義。
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