脂肪肝患者血脂、血糖和肝功能指標變化的臨床分析

錢文祥

（武警安徽省銅陵市消防支隊衛生隊，安徽 銅陵 244000）

隨著人們生活水平的提高，飲食習慣及結構的變化，脂肪肝發病率呈逐年上升的趨勢，而且發病年齡日趨提前[1]。雖然脂肪肝可無明顯癥狀，但是如果不加以預防，長期的肝內脂肪蓄積可以促進肝纖維化的發生，發生率高達25%，且有1.5%～8.0%的患者可進展為肝硬化，甚至肝功能衰竭而死亡[2]。為了解脂肪肝與血脂、血糖、肝功能指標變化的相互關系，筆者對220例脂肪肝患者和140例非脂肪肝患者進行了對照研究。現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

脂肪肝組（n=220，男138例、女82例），年齡30～71歲，平均50.5歲，均空腹經B超檢查后確診。正常對照組（n=140，男75例、女65例），年齡32～70歲，平均50歲，均空腹經B超檢查后排除脂肪肝。兩組年齡和性別經統計學處理無顯著差異（P＞0.05），資料具有可比性。

1.2 方法

血液標本的采集：受檢者檢查前1天素食，禁飲酒，檢查當天空腹，采集肘靜脈血5mL并及時分離血清，離心后用AG-Ⅱ全自動生化分析儀檢測空腹血糖（FBG）、總膽固醇（TC）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）、丙氨酸氨基轉移酶（ALT）、天門冬氨酸氨基轉移酶（AST）、γ-谷氨酰轉移酶（GGT）。

1.3 統計學分析

所有資料應用SPSS11.0軟件對數據進行處理和分析，計量資料以均數±標準差（±s）表示，組間采用t檢驗。

2 結 果

表1 脂肪肝組與對照組血脂、血糖結果比較

2.1 脂肪肝組與對照組血脂、血糖結果比較

脂肪肝組TC、TG、LDL-C、FBG均高于對照組，二者差異有非常顯著性（P＜0.01）。但脂肪肝組的HDL-C低于對照組，二者差異有顯著性（P＜0.05），見表1。

2.2 脂肪肝組與對照組肝功能結果比較

脂肪肝組ALT、AST、GGT均高于對照組，兩者差異有非常顯著性（P＜0.01），其增高幅度依次為ALT、GGT、AST，見表2。

表2 脂肪肝組與對照組肝功能結果比較

3 討 論

脂肪肝是脂肪（主要是三酰甘油）在肝臟過度沉積的臨床病理綜合征，以大泡性肝細胞脂肪變性為特征。在脂類代謝中，肝合成TG、磷脂和膽固醇，并以極低密度脂蛋白（VLDL）的形式分泌入血，供其他組織器官攝取與利用。肝合成TG的量超過其合成與分泌VLDL的能力，TG便積存于肝內便形成脂肪肝[3]。本文研究中脂肪肝組TC、TG、LDL-C均高于對照組，HDL-C低于正常對照組，這是由于脂肪肝時，脂質代謝失調，游離脂肪酸進入肝臟后不足以被完全代謝，就會導致在肝細胞內沉積，反映了肝臟對合成及排泄TG的失衡。因此，高的TG或合并高的TC、LDL-C和低的HDL-C血癥為脂肪肝的血脂表現特點，同時符合脂肪肝內沉積的主要為TG的病理特點[4]。

有研究表明[5]，脂肪肝患者血糖水平升高的機制是由于脂肪組織對胰島素抵抗或胰島素相對不足，胰島素抵抗可促進周圍脂肪分解，TG和游離脂肪酸入血，大量脂肪在肝內沉積，從而導致脂肪肝；同時胰島素抵抗時出現高胰島素血癥，高胰島素血癥在脂肪肝的發病機制中有直接作用[6]，另外，血糖水平升高多合并高胰島素血癥，胰高血糖素在肝內不能抑制脂肪合成，但抑制VLDL從肝內釋放。如肝內TG的合成速度超過釋放速度時，大量脂肪在肝內堆積，形成脂肪肝[7]。胰島素抵抗及其所致的糖代謝紊亂作為原發病因參與脂肪肝的發生和發展，而改善胰島素抵抗可防治脂肪肝；脂肪肝本身亦可促進胰島素分泌和加劇胰島素抵抗，形成惡性循環。

ALT、AST、GGT是目前最常用的肝功能指標。有關研究認為[4]，脂肪肝組ALT、AST和GGT高于對照組，表明脂肪肝患者確實存在肝細胞的病理損傷，這是由于脂肪肝時肝細胞內沉積大量脂肪，造成肝細胞脂肪變性，肝臟正常結構發生改變而導致肝功能異常。

本文結果顯示脂肪肝組TC、TG、LDL-C、FBG、ALT、AST、GGT均高于正常對照組，HDL-C低于正常對照組。因此及時對脂肪肝患者進行血脂、血糖、肝功能檢查，并觀察其指標變化可作為臨床監測脂肪肝的方法之一，對于預防和減少該病的發生、發展具有重要的臨床意義。

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[6]王家隴.非酒精脂肪性肝炎病理病因和發病機制[J].中華消化雜志,2002,22(6):361.

[7]董春富,吳國華.脂肪肝患者血脂肝功能指標改變分析[J].檢驗醫學,2005,20(2):160-161.