實時三平面應變率成像評價高血壓合并冠心病患者左心房功能的價值

徐連娣，王志斌，聶 晶，孫 品

(青島大學醫學院附屬醫院，山東青島266003)

應變率成像(SRI)是基于組織多普勒成像的新型超聲成像技術，通過定量分析心肌變形速度和程度反映局部心肌運動情況［1］。而實時三平面應變率是在SRI的基礎上，克服了不同心動周期和時相的變異，使各個壁的心肌運動更具有可比性。為探討實時三平面應變率成像評價高血壓合并冠心病患者左心房功能的價值，2010年4月～2011年4月，我們進行了相關研究。現報告如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選擇在我院門診和住院的原發性高血壓患者(A組)24例，入選標準:①收縮壓≥140 mmHg和(或)舒張壓≥90 mmHg;②無心律失常，無輕度以上二尖瓣和(或)主動脈瓣反流，無繼發性高血壓、糖尿病及其他心血管疾病;③超聲多普勒圖像質量理想。其中，男15例、女9例，年齡35～45(39.6±5.2)歲。另選擇高血壓合并冠心病患者(B組)22例，冠心病診斷經冠狀動脈造影證實至少有一支主要冠狀動脈病變超過50%。其中，男12例、女10例，年齡31～55(41.3±6.3)歲。同期選擇30例健康志愿者作為對照組(C組)，男16例、女14例，年齡30～59(43.5±7.8)歲。三組臨床資料具有可比性。

1.2 方法 采用GE Vivid 7型多功能彩色多普勒超聲診斷儀，配有二維探頭 M3S，頻率1.5～4.3 MHz;三維探頭 V3，頻率1.5 ～4.0 MHz。M3S 探頭置于胸骨旁左心室長軸切面，測量左心房內徑(LAd)、左心室舒張末內徑(LVIDd)、左心室收縮末內徑(LVIDs)、室間隔舒張末厚度(IVSd)及左心室后壁舒張末厚度(LVPWd)。在心尖四腔心切面應用脈沖多普勒，將取樣線置于二尖瓣瓣尖左心室側，記錄舒張期二尖瓣血流頻譜，并測量舒張早期峰值流速(E)、心房收縮期峰值流速(A)和舒張早期減速時間(Edect)。應用V3探頭實時三平面應變率成像功能，同時獲得心尖四腔心、心尖三腔心及心尖兩腔心的圖像，分別顯示左心房側壁、下壁、前壁和后壁，啟動應變率成像分析軟件，將取樣容積置于左心房的側壁、下壁、前壁和后壁的中間段，啟動應變率定量分析系統，系統自動生成左心房側壁、下壁、前壁和后壁的應變率曲線，測量并記錄4個壁的收縮期峰值應變率(SRs)、舒張早期峰值應變率(SRe)和心房收縮期峰值應變率(SRa)。為排除呼吸運動對圖像質量的影響，囑受檢者在呼氣末屏氣狀態下采集超聲圖像。每個超聲指標至少連續測量3個心動周期，取平均值。

1.3 統計學方法 采用SPSS13.0統計軟件，計量資料以±s表示，采用單因素方差分析和SNK檢驗進行組間變量的比較。P≤0.05為差異有統計學意義。

2 結果

各組相關參數比較見表1。

3 討論

Framingham的研究證實，高血壓患者冠心病發病率是正常血壓者的2.8～3.5倍。高血壓患者室壁發生肥厚，導致心肌耗氧量增加，心肌間質纖維化導致心肌僵硬度增加，順應性降低，引起舒張功能受損，勢必使左心房做功增加，左心房壓力負荷增加，左心房心肌纖維因而發生變性，最終導致左心房功能受損。高血壓合并冠心病患者，由于冠狀動脈儲備下降，導致左心房心肌缺血、缺氧，使左心房心肌變形能力減退。冠心病患者的動脈粥樣硬化可因高血壓的存在而明顯加速，而高血壓微血管病變加重冠狀動脈狹窄而導致心肌缺血［2］。

表1 各組有關參數比較(±s)

表1 各組有關參數比較(±s)

注:與 C 組比較，*P ＜0.05，＊＊P ＜0.01;與 B 組比較，△P ＜0.05，△△P ＜0.01

組別 n 收縮壓(mmHg)舒張壓(mmHg) LAd(cm) LVIDd(cm) LVIDs(cm) IVSd(cm) LVPWd(cm) E(cm/s)A 組 24 145 ±10* 90 ±6* 3.24 ±0.39 4.50 ±0.34 3.01 ±0.35 0.90 ±0.07 0.80 ±0.12 78.56 ±9.25＊＊B 組 22 168 ± 9* 101 ±8* 3.26 ±0.42 4.62 ±0.23 2.84 ±0.30 0.85 ±0.06* 0.91 ±0.14 77.79 ±8.23＊＊△△C 組 30 105 ± 8 80±9 3.16±0.33 4.47±0.26 2.87±0.23 0.91 ±0.08 0.82 ±0.19 85.12 ±7.12組別 n A(cm/s) E/A Edect(ms) SRs(/s) SRe(/s) SRa(/s)A 組 24 60.24 ±13.26 1.31 ±0.24 200.03 ±20.58 3.87 ±0.45＊＊ －3.10 ±0.87* －3.21 ±0.84*B 組 22 57.71 ±14.60 1.23 ±0.18* 210.49 ±19.55 3.11 ±0.37＊＊△△ －2.59 ±0.93＊△ －2.65 ±0.72＊△C 組 30 63.74 ±11.25 1.38 ±0.21 195.71 ±22.30 4.20 ±0.49 －4.05 ±0.69 －2.16 ±0.69

左心房對維持正常的心功能具有重要的意義。李榮等［3］研究顯示，高血壓患者在出現左心房擴大和左心室舒張功能減退之前，左心房功能就出現變化。許浩等［4］研究證明，冠心病患者的左心房即使在傳統的超聲心動圖上沒有變化，其左心房心肌的變形能力也是減低的，SRI能夠在左心室舒張功能尚無明顯改變的情況下，早期發現左心房局部功能的異常。實時三平面應變率成像技術具有較高的時間分辨率和空間分辨率，可以實時、準確地反映局部心肌的運動，并且以一個標準二維切面為標準，以空間60°角的切割關系，獲取與此基準切面互成60°角和120°角的兩個切面，即這一技術可以在同一心動周期的同一時相上，同步顯示3個切面，并且可以在3個切面的基礎上進行應變率的成像和定量分析，去除了不同心動周期變異對左心房局部心肌定量分析的影響，較少受到心臟移位和鄰近組織牽拉的影響，從而使應變率成像技術對左心房功能的評價更加準確可靠［5］。已有研究表明，SRs、SRe和 SRa三個指標可以用來評價左心房的存貯功能、管道功能和輔泵功能［6］。

本研結果表明，高血壓患者的SRs、SRe降低，表明左心房的存貯和管道功能已經受損，SRa增高表明左心房的起動泵功能加強，以維持心臟正常的排血量。而高血壓合并冠心病患者由于冠狀動脈血流灌注減少，加重了心肌缺血，加之高血壓使心臟前、后負荷增加，導致左心房功能受損程度加重，SRs、SRe的進一步降低，表明左心房的存貯和管道功能受損程度比單純高血壓患者更嚴重。而SRa在高血壓患者和高血壓合并冠心病患者的逐漸增加表明左心房啟動泵功能的增強，這是左心房機械功能的代償，對于維持左心室充盈具有重要意義。本研究盡量選取左心室形態正常和左心室舒張功能無明顯減退的患者，發現高血壓患者、高血壓合并冠心病患者在左心房出現擴大和左心室舒張功能減退之前，左心房功能已經發生了改變，這與以往的研究結果相符。

綜上所述，實時三平面應變率成像能夠準確評價高血壓合并冠心病患者的左心房功能，并且高血壓合并冠心病患者左心房受損程度比單純高血壓患者左心房受損程度更嚴重。

［1］Voigt JU，Flachskampf FA.Strain and strain rate-new and clinically relevant echo parameters of regional myocardial function［J］.Z Kardiol，2004，93(4):249-258.

［2］Vogt M，Motz W，Schler S，et al.Disorders of coronary microcirculation and arrhythmias in systemic arterial hypertension［J］.Am J Cardiol，1990(14)，65:45.

［3］李榮，王志斌，何香芹，等.實時三平面應變率評價原發性高血壓患者的左心房功能［J］.中國臨床醫學影像技術，2010，21(4):251-253.

［4］許浩，楊漢東，郭瑞強，等.應變率成像評價冠心病左心房功能［J］.中華超聲影像學雜志，2006，15(6):412-414.

［5］Sirbu C，Herbots L，Dhooge J，et al.Feasibility of strain and strain rate imaging for the assessment of regional left atrial deformation:a study in normal subjects［J］.Eur J Echocardiogr，2006，7(3):199-208.

［6］Wang Z，Tan H，Zhong M，et al.Strain rate imaging for noninvasive functional quantification of the left atrium in hypertensive patients with paroxysmal atrial fibrillation［J］.Cardiology，2008，109(1):15-24.